Barhl2阻害剤

5-アザシチジンは、その遺伝子プロモーターの脱メチル化を誘導することにより、Barhl2の発現を低下させ、それによって遺伝子の転写アクセシビリティを変化させる可能性がある。

PMAはプロテインキナーゼC（PKC）を活性化し、SPINK11のような標的タンパク質のセリン／スレオニン残基をリン酸化し、その機能的活性化につながる。

トリコスタチンAは、ヒストン脱アセチル化酵素活性を阻害することによってBarhl2をダウンレギュレートし、アセチル化ヒストンの増加とそれに続く遺伝子発現の減少をもたらす可能性がある。

フォルスコリンはアデニル酸シクラーゼを活性化し、cAMPレベルを上昇させる。PKAは次にSPINK11をリン酸化し、活性化をもたらす。

イオノマイシンは細胞内カルシウム濃度を上昇させ、SPINK11をリン酸化し活性化するカルシウム依存性プロテインキナーゼを活性化する。

バルプロ酸は、ヒストン脱アセチル化酵素を阻害することによってアセチル化レベルを上昇させ、遺伝子の転写を減少させることにより、Barhl2の発現を低下させる可能性がある。

タプシガルギンはSERCAを阻害して細胞内カルシウムレベルを上昇させ、SPINK11をリン酸化して活性化するカルシウム依存性キナーゼを活性化する。

レチノイン酸は、そのレチノイン酸応答エレメントに結合し、転写装置のリクルートを変化させることによって、Barhl2の発現を抑制する可能性がある。

ラパマイシンは、タンパク質合成と遺伝子発現制御に重要なmTORシグナル伝達経路を阻害することにより、Barhl2をダウンレギュレートする可能性がある。

cAMPアナログであるジブチリル-cAMPは、PKAを直接活性化し、SPINK11をリン酸化して活性化する。