ARL10 アクチベーター

一般的なARL10活性化物質としては、フォルスコリンCAS 66575-29-9、ロリプラムCAS 61413-54-5、IBMX CAS 28822-58-4、(-)-エピネフリンCAS 51-43-4、イソプロテレノール塩酸塩CAS 51-30-9などが挙げられるが、これらに限定されるものではない。

ARL10活性化因子は、様々な生化学的メカニズムを通じてその活性を増強するが、特にサイクリックAMPレベルの調節を通じて顕著な影響を及ぼす。直接的なアゴニズムやcAMP分解の阻害によってアデニルシクラーゼが活性化されると、cAMPが急増し、その後PKAが活性化される。PKAは様々なタンパク質をリン酸化することができ、この文脈ではARL10活性を増幅するリン酸化に関与している。さらに、非加水分解性GTPアナログの使用は、GTP結合タンパク質との関与を示唆し、ARL10の内在性GTPase活性を強める可能性がある。PKAを戦略的に阻害することは、ARL10を活性化するキナーゼの役割を間接的に確認することにもなる。PKA活性を阻害し、その後元に戻すと、結果としてARL10活性が変化することから、PKAを介したリン酸化に依存していることが確認できる。

その他のメカニズムとしては、ARL10が最適に機能するための細胞内条件の調節がある。例えば、弱塩基によるリソソームのアルカリ化はARL10の局在に影響を与え、それによってARL10がその機能を発揮する細胞区画内での活性に影響を与える可能性がある。イオノフォアによる細胞内亜鉛濃度の上昇はGTPアーゼ活性に影響を与えるが、これはARL10の生化学的性質と一致し、機能的状態の亢進につながる可能性がある。特定のGタンパク質共役型受容体の拮抗作用は、Gタンパク質シグナル伝達の下流で変化を引き起こす可能性があり、その結果ARL10の活性が調節されるのかもしれない。