1700042B14Rik アクチベーター

塩化カルシウムは細胞内のカルシウムレベルを増加させるが、カルシウムはさまざまなシグナル伝達経路におけるセカンドメッセンジャーとして知られている。カルシウムの増加はカルモジュリン依存性プロテインキナーゼを活性化し、さらにクローディン34B2のリン酸化につながり、結果としてタンパク質のタイトジャンクションアセンブリとバリア機能の機能的活性化をもたらす。

Thapsigarginは、細胞質カルシウム濃度の上昇につながるSERCA（小胞体/筋小胞体 Ca2+-ATPase）ポンプ阻害剤である。細胞内カルシウムの上昇は、クローディン34B2をリン酸化するキナーゼを活性化し、その機能的活性化とタイトジャンクションの完全性の強化につながる。

ATPは細胞外空間に放出されると、プリン作動性受容体に作用して細胞内カルシウム濃度を増加させる。このカルシウムの急増は、クローディン34B2のリン酸化と機能的活性化につながるシグナル伝達経路を活性化し、タイトジャンクションにおけるその役割を強化する。

PMA はプロテインキナーゼ C（PKC）の活性化因子であり、PKC は広範囲の基質タンパク質をリン酸化することができる。PKC によるクローディン 34B2 のリン酸化は、タンパク質の機能的活性化につながり、タイトジャンクションの動態と透過性の制御に寄与する可能性がある。

DiC8はジアシルグリセロール（DAG）の合成類似体であり、プロテインキナーゼC（PKC）を活性化することができます。 PKCの活性化は、クローディン34B2のリン酸化と機能的活性化につながり、タイトジャンクションの組織化とバリア機能に影響を与える可能性があります。

イオノマイシンはカルシウムイオンフォアであり、細胞内のカルシウムレベルを増加させ、これによりカルシウム依存性のシグナル伝達経路を活性化させる。これらの経路はクローディン34B2のリン酸化と活性化につながり、上皮細胞および内皮細胞内のタイトジャンクションの構造と機能を調節する。

ヒスタミンは細胞表面の受容体に結合し、細胞内シグナル伝達カスケードを開始して細胞内カルシウム濃度を上昇させる。このカルシウム濃度の上昇はキナーゼを活性化し、クローディン34B2をリン酸化して活性化し、タイトジャンクションの形成と機能に影響を与える可能性がある。

過酸化水素は、酸化メカニズムを通じてさまざまなキナーゼの活性を調節するシグナル分子として機能します。これらのキナーゼは、酸化ストレスシグナルに応答してタイトジャンクションの動態を変化させる可能性があり、クローディン34B2をリン酸化して活性化します。

亜鉛イオンは、キナーゼやホスファターゼを含む多数のシグナル伝達分子の活性を調節することができます。これらの酵素に影響を与えることで、亜鉛はクローディン34B2のリン酸化と機能活性化を促し、タイトジャンクションの完全性に影響を与える可能性があります。

cGMPは二次メッセンジャーとしてプロテインキナーゼG（PKG）を活性化することができます。PKGは、クローディン34B2と相互作用する可能性がある基質をリン酸化し、タンパク質の機能的活性化とタイトジャンクションの形成と維持の強化につながります。