1700006A11Rik阻害剤

一般的な1700006A11Rik阻害剤には、Wortmannin CAS 19545-26-7、LY 294002 CAS 154447-36-6、Rapamycin CAS 53123-88-9、トリシクリビン CAS 35943-35-2、U-0126 CAS 109511-58-2などである。

1700006A11Rikの化学的阻害剤は、1700006A11Rikの活性の上流または不可欠な異なるシグナル伝達経路や分子を標的とすることにより、様々なメカニズムでその機能に影響を与えることができる。ホスホイノシチド3-キナーゼ（PI3K）阻害剤であるWortmanninとLY294002は、細胞の生存と増殖シグナルの重要なメディエーターであるAKTシグナル伝達経路の活性化を阻害することにより、1700006A11Rikの機能阻害につながる。WortmanninはPI3Kのp110サブユニットに不可逆的に結合することでこの阻害を達成するが、LY294002はPI3Kの触媒部位への結合をATPと競合するため、AKTのリン酸化を阻止する。さらに、ラパマイシンは、細胞の成長と増殖に関与するmTORシグナル伝達経路の中心的構成要素であるmTORを標的とする。mTORを阻害することにより、ラパマイシンは、そうでなければ1700006A11Rikの機能的活性を促進する可能性のある下流効果を抑制することができる。

さらに、トリシリビンはAKTのリン酸化と活性化を直接阻害し、その結果、生存促進シグナルと増殖シグナルの伝達を妨げることによって、1700006A11Rikの機能を阻害することができる。同様に、U0126とPD98059はMEK1/2の選択的阻害剤として機能し、MAPK/ERK経路の阻害は、この経路が成長シグナルに対する細胞応答に関与していることを考慮すると、1700006A11Rikの活性抑制につながる可能性がある。JNK阻害剤であるSP600125とp38 MAPキナーゼ阻害剤であるSB203580は、それぞれ1700006A11Rikの機能制御に関連する可能性のあるストレス応答シグナル伝達経路と炎症経路を破壊することができる。EGFRチロシンキナーゼ阻害剤であるエルロチニブとゲフィチニブは、1700006A11Rikの機能にとって重要である可能性のある下流シグナル伝達を抑制し、その阻害に導くことができる。スタウロスポリンの幅広いキナーゼ阻害プロファイルは、1700006A11Rikを制御する可能性のある様々なキナーゼを阻害できることを意味する。最後に、ソラフェニブによるRAF/MEK/ERKシグナル伝達カスケードの阻害は、1700006A11Rikの機能にとって潜在的に重要な経路の一つを標的とすることで、1700006A11Rikの阻害に寄与する可能性がある。これらの阻害剤はそれぞれ、1700006A11Rikが細胞内でその役割を果たすのに必要なシグナル伝達を阻害することができるため、それぞれの作用機序によってタンパク質を機能的に阻害することができる。