Anticorpo nicastrin (F-3): sc-377214

Le proteine transmembrana Presenilina 1 (PS1) e Presenilina 2 (PS2) sono componenti di complessi ad alto peso molecolare. Questi complessi mediano il clivaggio proteolitico all'interno del dominio transmembrana di diverse proteine, tra cui la proteina precursore della β-amiloide (βAPP) e Notch. Mutazioni missenso nei geni che codificano le proteine presenilina aumentano la proteolisi della βAPP e determinano una sovrapproduzione del peptide neurotossico β-amiloide, che si traduce in una condizione associata alla malattia di Alzheimer familiare (FAD). Un nuovo componente del complesso della presenilina, la nicastrina, è una glicoproteina transmembrana di tipo I coinvolta nella mediazione del segnale Notch/GLP-1. Inoltre, la nicastrina contribuisce alla produzione di proteine e di proteine. Inoltre, la nicastrina contribuisce all'elaborazione della βAPP, il che la rende un potenziale bersaglio interessante per modulare la produzione di β-amiloide nei pazienti con malattia di Alzheimer. Originariamente purificata da complessi PS1 immunoprecipitati da cellule HEK293, la nicastrina contiene domini amino e carbossi-terminali idrofili, un breve dominio transmembrana idrofobico e potenziali siti di N-mirostoilazione e fosforilazione.

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Anticorpo nicastrin (F-3) Riferimenti:

1. Regolazione positiva e negativa dell'attività della gamma-secretasi da parte della nicastrina in un modello murino.  |  Li, J., et al. 2003. J Biol Chem. 278: 33445-9. PMID: 12815056
2. Il gene della nicastrina nella malattia di Alzheimer familiare e sporadica.  |  Confaloni, A., et al. 2003. Neurosci Lett. 353: 61-5. PMID: 14642438
3. La nicastrina è fondamentale per la stabilità e il traffico, ma non per l'associazione di altri componenti della presenilina/gamma-secretasi.  |  Zhang, YW., et al. 2005. J Biol Chem. 280: 17020-6. PMID: 15711015
4. S-palmitoilazione delle subunità della gamma-secretasi nicastrina e APH-1.  |  Cheng, H., et al. 2009. J Biol Chem. 284: 1373-84. PMID: 19028695
5. Prima mutazione della nicastrina nella sindrome PASH (pyoderma gangrenosum, acne e hidradenitis suppurativa).  |  Duchatelet, S., et al. 2015. Br J Dermatol. 173: 610-2. PMID: 25601011
6. Akt1 fosforila la nicastrina per regolarne la stabilità e l'attività proteica.  |  Jo, EH., et al. 2015. J Neurochem. 134: 799-810. PMID: 25996556
7. La perdita di nicastrina dagli oligodendrociti provoca ipomielinizzazione e schizofrenia con comportamento compulsivo.  |  Dries, DR., et al. 2016. J Biol Chem. 291: 11647-56. PMID: 27008863
8. L'aploinsufficienza della nicastrina altera l'espressione dei geni stimolati dall'interferone di tipo I: relazione con l'hidradenitis suppurativa familiare.  |  Cao, L., et al. 2019. Clin Exp Dermatol. 44: e118-e125. PMID: 30656721
9. L'interfaccia extracellulare tra APP e Nicastrina regola la lunghezza di Aβ e la risposta ai modulatori della γ-secretasi.  |  Petit, D., et al. 2019. EMBO J. 38: PMID: 31109937
10. Espressione di nicastrina, NICD1 e Hes1 in topi NCSTN knockout: implicazioni per l'hidradenitis suppurativa, il morbo di Alzheimer e il cancro al fegato.  |  Yan, L., et al. 2024. Eur J Med Res. 29: 622. PMID: 39719647

L'anticorpo nicastrin preferito è l'anticorpo nicastrin (B-3): sc-376513.