Anticorps RELA/NFκB p65 (4H212): sc-71677

L'anticorps NFκB p65 (4H212) est un anticorps monoclonal IgG1 de souris dirigé contre les acides aminés 526-539 de NFκB p65 d'origine humaine. Il présente une forte réactivité avec les protéines de souris, de rat et d'homme dans des applications telles que le western blotting (WB) et l'immunoprécipitation (IP). NFκB p65, également connu sous le nom de RELA, est une sous-unité essentielle du complexe de facteurs de transcription NFκB, qui joue un rôle central dans la régulation des gènes impliqués dans les réponses immunitaires et inflammatoires, la prolifération cellulaire et la survie. Structurellement, NFκB p65 contient un domaine d'homologie Rel (RHD) à son extrémité N-terminale, responsable de la liaison à l'ADN et de la dimérisation, et un domaine de transactivation (TAD) à son extrémité C. Le TAD, situé près de l'extrémité C-terminale, est le domaine de transactivation le plus important de NFκB. Le TAD, situé près de l'extrémité C, est essentiel pour initier la transcription en interagissant avec d'autres co-activateurs transcriptionnels et la machinerie de transcription basale. L'anticorps anti-NFκB p65 (4H212) cible l'épitope du TAD (acides aminés 526-539), une région cruciale pour l'activité transcriptionnelle du NFκB p65. Il est important de comprendre la structure de NFκB p65 car des altérations ou des modifications post-traductionnelles dans ces domaines peuvent affecter de manière significative sa capacité à réguler l'expression des gènes, ce qui a un impact sur des processus tels que l'inflammation, les réponses immunitaires et l'oncogenèse. Dans les cellules au repos, NFκB p65 est séquestré dans le cytoplasme par des protéines inhibitrices appelées IκBs. Lors de l'activation par divers stimuli tels que les cytokines ou les signaux de stress, les IκB sont dégradés, ce qui permet à NFκB p65 de se déplacer vers le noyau, où NFκB p65 se lie à des séquences d'ADN spécifiques pour moduler l'expression des gènes. L'anticorps monoclonal NFκB p65 (4H212) est un outil précieux pour les chercheurs qui étudient la voie de signalisation NFκB et ses implications dans la santé et la maladie.

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Anticorps RELA/NFκB p65 (4H212) Références:

1. NF-kappaB (p65/RelA) en tant que régulateur de la différenciation des cellules ML-1 médiée par le TNFalpha.  |  Mudipalli, A., et al. 2001. Leukemia. 15: 808-13. PMID: 11368442
2. L'inhibiteur de croissance 4 induit la dégradation ubiquitine-dépendante de NFκB/p65.  |  Hou, Y., et al. 2014. Oncogene. 33: 1997-2003. PMID: 23624912
3. La perturbation du gène CREBBP et la diminution de l'expression de CREB, NFκB p65, c-JUN, c-FOS, BCL2 et c-MYC suggèrent une dysrégulation immunitaire.  |  Torres, LC., et al. 2013. Hum Immunol. 74: 911-5. PMID: 23643710
4. La phosphorylation de NFκB médiée par le stress oxydatif régule à la hausse p62/SQSTM1 et favorise la survie des cellules épithéliales pigmentées de la rétine grâce à l'augmentation de l'autophagie.  |  Song, C., et al. 2017. PLoS One. 12: e0171940. PMID: 28222108
5. L'altération de la dégradation de p65 par une diminution de l'activité autophagique médiée par les chaperons facilite la transition épithéliale-mésenchymateuse.  |  Tang, J., et al. 2017. Oncogenesis. 6: e387. PMID: 28991259
6. MiR-520b inhibe l'activation endothéliale en ciblant l'axe NF-κB p65-VCAM1.  |  Yang, B., et al. 2021. Biochem Pharmacol. 188: 114540. PMID: 33819467
7. La rétro-régulation miR-181d/RBP2/NF-κB p65 favorise la crise blastique de la leucémie myéloïde chronique.  |  Zhou, M., et al. 2021. Front Oncol. 11: 654411. PMID: 33842368
8. Le récepteur d'œstrogène bêta influence le cistrome inflammatoire p65 dans les cellules cancéreuses du côlon.  |  Indukuri, R., et al. 2021. Front Endocrinol (Lausanne). 12: 650625. PMID: 33859619
9. L'exposition au plomb induit l'apoptose neuronale via la voie de signalisation NFκB p65/RBBP4/Survivin.  |  Chen, H., et al. 2023. Toxicology. 499: 153654. PMID: 37866543
10. Le célécoxib supprime la signalisation de l'expression de NF-κB p65 (RelA) et TNFα dans le glioblastome.  |  Ahsan, H., et al. 2023. J Clin Med. 12: PMID: 37892820

L'anticorps RELA/NFκB p65 préféré est l'Anticorps RELA/NFκB p65 (F-6): sc-8008.