Anticorpo κB-Ras1 (184C278): sc-52915

L'anticorpo κB-Ras1 (184C278) è un anticorpo monoclonale IgG1 di topo, sollevato contro κB-Ras1 umano, un regolatore critico dei percorsi di segnalazione NFκB. L'anticorpo anti-κB-Ras1 (184C278) riconosce un epitopo all'interno della sequenza dell'immunogeno κB-Ras1 e dimostra un'ampia reattività incrociata tra le specie, rilevando κB-Ras1 in campioni di topo, ratto e uomo attraverso applicazioni di Western blotting (WB) e immunoprecipitazione (IP). Come membro della famiglia delle piccole guanosine trifosfatasi, κB-Ras1 mantiene una precisa localizzazione citoplasmatica, dove interagisce con le proteine IκB, in particolare IκB-α e IκB-β, per regolare la loro cinetica di degradazione. La capacità di κB-Ras1 di stabilizzare IκB-β si rivela particolarmente significativa, in quanto questa interazione aiuta a controllare l'attivazione di NFκB - un fattore di trascrizione che governa i geni coinvolti nella risposta immunitaria, nella proliferazione cellulare e nella sopravvivenza. Attraverso il mantenimento del complesso NFκB:IκB-β, κB-Ras1 funge da freno cruciale alle risposte infiammatorie e alla proliferazione cellulare, prevenendo condizioni che potrebbero portare allo sviluppo di malattie. L'importanza evolutiva di queste funzioni è evidente nella somiglianza del 71% tra κB-Ras1 e κB-Ras2, che riflette la conservazione dei loro ruoli nella segnalazione cellulare. Grazie a queste diverse funzioni cellulari, l'anticorpo κB-Ras1 (184C278) fornisce ai ricercatori uno strumento prezioso per studiare le dinamiche di segnalazione NFκB e le loro implicazioni nella salute e nella malattia.

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Anticorpo κB-Ras1 (184C278) Riferimenti:

1. Inibizione dell'attivazione del fattore di trascrizione NF-kappaB da parte di kappaB-Ras.  |  Huxford, T. and Ghosh, G. 2006. Methods Enzymol. 407: 527-34. PMID: 16757350
2. FOXO3a trasforma la segnalazione del recettore del fattore di necrosi tumorale verso l'apoptosi attraverso la regolazione reciproca della chinasi N-terminale c-Jun e NF-kappaB.  |  Lee, HY., et al. 2008. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 28: 112-20. PMID: 18032780
3. Variazione genetica nella via del fattore nucleare kappaB in relazione alla suscettibilità all'artrite reumatoide.  |  Dieguez-Gonzalez, R., et al. 2009. Ann Rheum Dis. 68: 579-83. PMID: 18434448
4. Significato prognostico dell'espressione di kappaB-Ras1 nei gliomi.  |  Lin, H., et al. 2012. Med Oncol. 29: 1272-9. PMID: 21302000
5. La repressione di miR-155 dipendente da Notch nella nicchia del midollo osseo regola l'ematopoiesi in modo dipendente da NF-κB.  |  Wang, L., et al. 2014. Cell Stem Cell. 15: 51-65. PMID: 24996169
6. Colmare il divario: un regolatore di NF-kappaB che collega infiammazione e cancro.  |  Postler, TS. and Ghosh, S. 2015. J Oral Biosci. 57: 143-147. PMID: 26273209
7. RBPJ inibisce la mobilità delle cellule di carcinoma endometriale attraverso il pathway miR-155/NF-κB/ROS.  |  Xiao, Y., et al. 2019. Onco Targets Ther. 12: 8075-8084. PMID: 31632061

L'anticorpo κB-Ras1 preferito è l'anticorpo κB-Ras1 (E-3): sc-271169.