Anticorpo IκB-ε (D-7): sc-373958

Sulla base di considerazioni sia funzionali che strutturali, i membri della famiglia delle proteine IκB possono essere suddivisi in quattro gruppi. Il primo di questi gruppi, IκB-α, comprende la proteina aviaria pp40 e la MAD-3 dei mammiferi, entrambe in grado di inibire il legame del complesso p50-p65 NFkB o della proteina Rel ai rispettivi siti di legame, ma non di inibire il legame dell'omodimero p50 ai siti κB, suggerendo che la famiglia IκB-α si leghi alla subunità p65 dell'eterocomplesso p50-p65 attraverso le ripetizioni dell'anichina. Il secondo membro della famiglia IκB è rappresentato da una proteina designata IκB-β. Il terzo gruppo di proteine IκB è rappresentato da IκB-γ, che è identico in sequenza al dominio C-terminale del precursore p110 di NFkB p50 ed è espresso prevalentemente nelle cellule linfoidi. Un ulteriore membro della famiglia IκB, IκB-ε, ha diverse forme fosforilate e si trova principalmente complessato con Rel A e/o c-Rel.

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Anticorpo IκB-ε (D-7) Riferimenti:

1. Traslocazione nucleare costitutiva di NF-kappa B nelle cellule B in assenza di degradazione di I kappa B.  |  Doerre, S. and Corley, RB. 1999. J Immunol. 163: 269-77. PMID: 10384125
2. La stimolazione dei recettori Fc gamma R induce la proteina monocitaria chemoattraente-1 nella linea cellulare monocitica umana THP-1 attraverso un meccanismo che coinvolge la degradazione di I kappa B-alfa e la formazione di complessi p50/p65 NF-kappa B/Rel.  |  Alonso, A., et al. 2000. Int Immunol. 12: 547-54. PMID: 10744656
3. L'attivazione di NF-kappa B attraverso il complesso della chinasi Ikappa B è essenziale e sufficiente per l'espressione genica proinfiammatoria nelle cellule endoteliali primarie.  |  Denk, A., et al. 2001. J Biol Chem. 276: 28451-8. PMID: 11337506
4. Le cellule dendritiche di topi diabetici non obesi presentano un difetto nella regolazione di NF-kappa B dovuto a una chinasi I kappa B iperattiva.  |  Weaver, DJ., et al. 2001. J Immunol. 167: 1461-8. PMID: 11466366
5. Ruolo di NF-kappa B nella sopravvivenza cellulare e nella trascrizione di cellule esprimenti la proteina di membrana latente 1 o infettate dalla latenza III del virus di Epstein-Barr.  |  Cahir-McFarland, ED., et al. 2004. J Virol. 78: 4108-19. PMID: 15047827
6. Effetti differenziali del fattore di necrosi tumorale alfa e del CD40L sulle proteine inibitorie di NF-kappa B I kappa B alfa, beta ed epsilon e sull'induzione della via della chinasi amino-terminale Jun nelle cellule di linfoma Ramos Burkitt.  |  Laskov, R., et al. 2005. Eur Cytokine Netw. 16: 267-76. PMID: 16464740
7. L'inibitore della kappa B epsilon (IκBε) è un regolatore non ridondante dell'espressione genica c-Rel-dipendente nelle cellule T e B murine.  |  Clark, JM., et al. 2011. PLoS One. 6: e24504. PMID: 21915344
8. La carenza di Nfkbie porta a un'aumentata suscettibilità a sviluppare disordini linfoproliferativi delle cellule B nei topi anziani.  |  Della-Valle, V., et al. 2020. Blood Cancer J. 10: 38. PMID: 32170099
9. REGγ promuove l'apoptosi delle cellule del linfoma mantellare attraverso la downregolazione della segnalazione di NF-κB.  |  Zeng, XX., et al. 2023. Transl Cancer Res. 12: 310-320. PMID: 36915576
10. L'osservazione diretta mette in relazione NFκB cRel nelle cellule B con l'attivazione e la conclusione del loro programma proliferativo.  |  Vaidehi Narayanan, H., et al. 2024. Proc Natl Acad Sci U S A. 121: e2309686121. PMID: 39024115

L'anticorpo IκB-ε preferito è l'anticorpo IκB-ε (G-4): sc-7275.