Anticorpo IκB-β (G-6): sc-74453

L'anticorpo IκB-β (G-6) è un anticorpo monoclonale IgG2b di topo che rileva IκB-β in campioni di topo, ratto e uomo attraverso applicazioni quali western blotting (WB), immunoprecipitazione (IP), immunofluorescenza (IF) e saggio di immunoassorbimento enzimatico (ELISA). L'IκB-β svolge un ruolo cruciale nella regolazione della via di segnalazione NF-κB, essenziale per il controllo delle risposte immunitarie, dell'infiammazione e della sopravvivenza cellulare. Sequestrando i dimeri di NF-κB nel citoplasma, IκB-β ne impedisce la traslocazione nel nucleo, inibendo così la trascrizione di geni bersaglio coinvolti in questi processi. L'importanza di IκB-β si estende al suo coinvolgimento in varie modificazioni post-traduzionali, tra cui la fosforilazione, che possono influenzare la stabilità e il rilascio di NF-κB. La comprensione di queste modifiche è fondamentale, poiché possono influenzare la risposta cellulare allo stress e all'infiammazione, rendendo IκB-β un attore significativo sia nella fisiologia normale che negli stati patologici. L'anticorpo anti-IκB-β (G-6) è uno strumento prezioso per i ricercatori che studiano le dinamiche della segnalazione di NF-κB e le sue implicazioni in vari contesti biologici.

Alexa Fluor^® è un marchio registrato di Molecular Probes Inc., OR., USA

LI-COR^® e Odyssey^® sono marchi registrati di LI-COR Biosciences

Anticorpo IκB-β (G-6) Riferimenti:

1. Attivazione esagerata del fattore nucleare-kappaB e alterazione dell'elaborazione di IkappaB-beta nelle cellule epiteliali bronchiali della fibrosi cistica.  |  Venkatakrishnan, A., et al. 2000. Am J Respir Cell Mol Biol. 23: 396-403. PMID: 10970832
2. Inibizione dell'attività di NF-kappaB da parte di IkappaBbeta in associazione con kappaB-Ras.  |  Chen, Y., et al. 2004. Mol Cell Biol. 24: 3048-56. PMID: 15024091
3. La fosforilazione di IkappaB-beta è necessaria per la sopravvivenza dei neuroni.  |  Liu, L. and D'Mello, SR. 2006. J Biol Chem. 281: 1506-15. PMID: 16286457
4. L'IκBβ attenua l'infiammazione e la fibrosi cardiovascolare indotta dall'angiotensina II nei topi.  |  Xu, S., et al. 2011. Hypertension. 58: 310-6. PMID: 21646597
5. I canali canonici del potenziale recettore transiente 3 attivano NF-κB per mediare la malattia allergica delle vie aeree attraverso i percorsi PKC-α/IκB-α e calcineurin/IκB-β.  |  Song, T., et al. 2016. FASEB J. 30: 214-29. PMID: 26373801
6. La sovraespressione di IκBβ ipofosforilato a Ser313 protegge il cuore dalla sepsi.  |  Wang, GQ., et al. 2016. PLoS One. 11: e0160860. PMID: 27508931
7. L'inibizione della segnalazione IκBβ/NFκB previene l'espressione di IL1β indotta da LPS senza aumentare l'apoptosi nel polmone di topo in via di sviluppo.  |  McKenna, S., et al. 2017. Pediatr Res. 82: 1064-1072. PMID: 28753596
8. Il regolatore NF-κB IκBβ presenta un'interattività molecolare e uno stato di fosforilazione diversi da IκBα in una reazione catalizzata da IKK2.  |  Shoji, S., et al. 2020. FEBS Lett. 594: 1532-1549. PMID: 32017069
9. La segnalazione immunitaria innata TLR9 mediata da CpG-ODN e la disomeostasi del calcio convergono sulla proteina inibitoria NFκB IκBβ per guidare l'espressione di IL1α e IL1β.  |  De Dios, R., et al. 2020. Immunology. 160: 64-77. PMID: 32064589
10. Proprietà funzionali distinte di IkappaB alfa e IkappaB beta.  |  Tran, K., et al. 1997. Mol Cell Biol. 17: 5386-99. PMID: 9271416

L'anticorpo IκB-β preferito è l'anticorpo IκB-β (D-3): sc-74451.