Anticorpo GlyRS (D-10): sc-365311

L'anticorpo GlyRS (D-10) è un anticorpo monoclonale di topo IgG2b κ GlyRS (designato anche come anticorpo GlyRS) che rileva la proteina GlyRS di origine murina, ratta e umana mediante WB, IP, IF, IHC(P) ed ELISA. L'anticorpo anti-GlyRS (D-10) è disponibile sia nella forma non coniugata, sia in molteplici forme coniugate di anticorpo anti-GlyRS, tra cui agarosio, HRP, PE, FITC e molteplici coniugati Alexa Fluor®. La fedeltà della sintesi proteica richiede un'efficiente discriminazione dei substrati aminoacidici da parte delle aminoacil-tRNA sintetasi. Le proteine appartenenti a questa famiglia catalizzano l'aminoacilazione dei tRNA da parte degli aminoacidi corrispondenti, collegando così gli aminoacidi alle triplette nucleotidiche contenute nei tRNA. La GlyRS (Glycyl-tRNA synthetase), nota anche come Glycine-tRNA ligase, è una sintetasi di classe II di 739 aminoacidi ampiamente espressa, anche nel cervello e nel midollo spinale. I difetti nel gene che codifica la GlyRS sono la causa della malattia di Charcot-Marie-Tooth di tipo 2D (CMT2D), una malattia ereditaria autosomica dominante caratterizzata da grave debolezza, atrofia e assenza di riflessi tendinei profondi negli arti superiori. I difetti nel gene GlyRS sono anche la causa della neuropatia muscolare ereditaria distale di tipo V (HMN5), una malattia simile alla CMT2D, anche se il coinvolgimento sensoriale distale è meno grave nei pazienti HMN5.

Alexa Fluor^® è un marchio registrato di Molecular Probes Inc., OR., USA

LI-COR^® e Odyssey^® sono marchi registrati di LI-COR Biosciences

Anticorpo GlyRS (D-10) Riferimenti:

1. Mutazioni della glicil-tRNA sintetasi nella malattia di Charcot-Marie-Tooth di tipo 2D e nell'atrofia muscolare spinale distale di tipo V.  |  Antonellis, A., et al. 2003. Am J Hum Genet. 72: 1293-9. PMID: 12690580
2. Neuropatie ereditarie: i nuovi geni non si adattano ai vecchi modelli.  |  Scherer, SS. 2006. Neuron. 51: 672-4. PMID: 16982409
3. Una mutazione dominante attiva della glicil-tRNA sintetasi causa neuropatia in un modello murino Charcot-Marie-Tooth 2D.  |  Seburn, KL., et al. 2006. Neuron. 51: 715-26. PMID: 16982418
4. Le analisi funzionali delle mutazioni della glicil-tRNA sintetasi suggeriscono un ruolo chiave per gli enzimi che caricano i tRNA negli assoni periferici.  |  Antonellis, A., et al. 2006. J Neurosci. 26: 10397-406. PMID: 17035524
5. SMA infantile grave e CMT assonale dovute a mutazioni del dominio di legame anticodone nel gene GARS.  |  James, PA., et al. 2006. Neurology. 67: 1710-2. PMID: 17101916
6. Cristallizzazione e analisi preliminare di diffrazione dei raggi X di una microelica di tRNA(Gly) di Escherichia coli.  |  Förster, C., et al. 2007. Acta Crystallogr Sect F Struct Biol Cryst Commun. 63: 46-8. PMID: 17183173
7. La neuropatia CMT2D è legata all'attività di legame neomorfa della glicil-tRNA sintetasi.  |  He, W., et al. 2015. Nature. 526: 710-4. PMID: 26503042
8. Grandi cambiamenti conformazionali dell'inserzione 3 nella glicil-tRNA sintetasi umana (hGlyRS) durante la catalisi.  |  Deng, X., et al. 2016. J Biol Chem. 291: 5740-5752. PMID: 26797133
9. Le mutazioni nella glicil-tRNA sintetasi compromettono il metabolismo mitocondriale nei neuroni.  |  Boczonadi, V., et al. 2018. Hum Mol Genet. 27: 2187-2204. PMID: 29648643
10. L'espressione della glicil-tRNA sintetasi (GARS) è associata alla progressione del cancro alla prostata e la sua inibizione riduce la migrazione e l'invasione in vitro.  |  Khosh Kish, E., et al. 2023. Int J Mol Sci. 24: PMID: 36901698
11. Clonazione, sequenziamento ed espressione batterica della glicina tRNA sintetasi umana.  |  Williams, J., et al. 1995. Nucleic Acids Res. 23: 1307-10. PMID: 7753621
12. La glicil-tRNA sintetasi umana. Ampia divergenza della struttura primaria rispetto alla controparte batterica e aminoacilazione specie-specifica.  |  Shiba, K., et al. 1994. J Biol Chem. 269: 30049-55. PMID: 7962006

Gli anticorpi monoclonali per bersagli proteici di mammiferi e non mammiferi rappresentano essenzialmente tutti i bersagli coperti dagli anticorpi policlonali. Oltre 8.300 dei nostri anticorpi sono offerti come coniugati ImmunoCruz^® che eliminano la necessità di un anticorpo secondario.

Gli anticorpi di Santa Cruz Biotechnology hanno oltre 360.000 citazioni di ricerca. Gli anticorpi Anti-GlyRS (D-10) hanno 6 citazioni in diverse pubblicazioni scientifiche.

Gli anticorpi primari come Anti-GlyRS (D-10) per le proteine target dei mammiferi sono raccomandati per il rilevamento di una serie di specie di mammiferi, principalmente di topo, ratto e uomo. Molti anticorpi per mammiferi sono ideali anche per la ricerca veterinaria e sono reattivi con target proteici ovini, suini, caprini, felini, canini, bovini ed equini. Gli anticorpi monoclonali primari di Santa Cruz Biotechnology sono adatti per applicazioni di ricerca in laboratorio e non sono destinati all'uso diagnostico o terapeutico.

GlyRS Antibody (D-10) Specifications

Nome prodotto alternativo: GlyRS

Nome clone del prodotto: D-10

Classificazione: Anticorpo primario

Clonalità: Anticorpo monoclonale

Isotipo anticorpale: IgG_2b kappa light chain

Aminoacidi: /%amino_acidi%/

Target epitopo: GlyRS

Specie epitopo: human

Reattività/Rilevazione del prodotto: GlyRS

Reattività/rilevazione delle specie: mouse, rat, human

Reattività aggiuntiva dei mammiferi: equine, canine, bovine and porcine

Reattività aggiuntiva non mammifera: N/A

Applicazioni: WB, IP, IF, IHC(P), ELISA

Informazioni sulla conservazione: Each vial contains 200 µg IgG_2b kappa light chain in 1.0 ml of PBS with < 0.1% sodium azide and 0.1% gelatin

Citazioni della ricerca: 6 citazioni in varie pubblicazioni scientifiche

Coniugati/Forme disponibili per GlyRS Antibody (D-10): AC: Agarose, AF488: Alexa Fluor^® 488, AF546: Alexa Fluor^® 546, AF594: Alexa Fluor^® 594, AF647: Alexa Fluor^® 647, AF680: Alexa Fluor^® 680, AF790: Alexa Fluor^® 790, FITC: Fluoroscein, HRP: Horseradish Peroxidase, PE: Phycoerythrin