Anticorpo Blk (G-5): sc-376597

Src è l'omologo umano del gene v-Src del virus del sarcoma di Rous, noto anche come virus del sarcoma aviario o ASV. Src è stata la prima tirosin-chinasi proto-oncogena non recettoriale caratterizzata nell'uomo. Sulla base di motivi strutturali comuni, la famiglia Src è composta da nove membri nei vertebrati, tra cui Src, Yes, Fgr, Frk, Fyn, Lyn, Hck, Lck e Blk. Le chinasi della famiglia Src trasducono segnali che sono coinvolti nel controllo di una varietà di processi cellulari, tra cui proliferazione, differenziazione, motilità e adesione. Le chinasi della famiglia Src contengono un'ancora amino-terminale della membrana cellulare seguita da un dominio SH3 e da un dominio SH2 coinvolti rispettivamente nell'associazione e nell'attivazione modulare. Le chinasi della famiglia Src sono normalmente mantenute in uno stato inattivo e possono essere attivate transitoriamente durante eventi cellulari come la mitosi. Le diverse localizzazioni subcellulari delle chinasi della famiglia Src possono essere importanti per la regolazione di specifici processi cellulari come la mitogenesi, l'organizzazione cito-scheletrica e il traffico di membrana. Il gene della chinasi dei linfociti B umani mappa sul cromosoma 8p23.1 e codifica una proteina di 505 aminoacidi, nota come Blk. Blk è espressa esclusivamente dai linfociti B.

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Anticorpo Blk (G-5) Riferimenti:

1. La chinasi Blk della famiglia Src, specifica per le cellule B, non è necessaria per lo sviluppo e l'attivazione delle stesse.  |  Texido, G., et al. 2000. Mol Cell Biol. 20: 1227-33. PMID: 10648608
2. La mappatura fine e l'analisi condizionale identificano una nuova mutazione nel gene di suscettibilità all'autoimmunità BLK che porta a una ridotta emivita della proteina BLK.  |  Delgado-Vega, AM., et al. 2012. Ann Rheum Dis. 71: 1219-26. PMID: 22696686
3. Influenza dei polimorfismi BLK sul rischio di artrite reumatoide.  |  Zhang, H., et al. 2012. Mol Biol Rep. 39: 9965-70. PMID: 22740142
4. Rivalutazione del ruolo putativo della mutazione BLK-p.A71T loss-of-function nel MODY e nel diabete di tipo 2.  |  Bonnefond, A., et al. 2013. Diabetologia. 56: 492-6. PMID: 23224494
5. Interazione epistatica tra BANK1 e BLK nell'artrite reumatoide: risultati di un'ampia meta-analisi trans-etnica.  |  Génin, E., et al. 2013. PLoS One. 8: e61044. PMID: 23646104
6. La concordanza tra l'aumento del sottogruppo di cellule B1 e i fenotipi del lupus nei topi e nell'uomo dipende dai livelli di espressione di BLK.  |  Wu, YY., et al. 2015. J Immunol. 194: 5692-702. PMID: 25972485
7. Gli aplotipi di BLK associati alle malattie autoimmuni mostrano soglie ridotte per l'attivazione delle cellule B e l'espansione delle cellule B commutate in classe Ig.  |  Simpfendorfer, KR., et al. 2015. Arthritis Rheumatol. 67: 2866-76. PMID: 26246128
8. Polimorfismi della regione FAM167A-BLK conferiscono rischio di malattia tiroidea autoimmune.  |  Song, RH., et al. 2018. DNA Cell Biol. 37: 932-940. PMID: 30351170
9. I polimorfismi BLK e BANK1 e le interazioni sono associati in pazienti messicani con lupus eritematoso sistemico.  |  Ramírez-Bello, J., et al. 2019. Inflamm Res. 68: 705-713. PMID: 31134304
10. I polimorfismi di BLK sono associati a disturbi renali in pazienti con lupus eritematoso sistemico.  |  Di, D., et al. 2020. J Hum Genet. 65: 675-681. PMID: 32313195

L'anticorpo Blk preferito è l'anticorpo Blk (9D10D1): sc-65980.