Struttura molecolare di ATM/ATR Kinase Inhibitor, Numero CAS: 905973-89-9
ATM/ATR Kinase Inhibitor Inibitore (CAS 905973-89-9)
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Nomi alternativi:
CGK733
Applicazione:
ATM/ATR Kinase Inhibitor è un composto permeabile alle cellule che inibisce l'attività chinasica di ATM/ATR.
Numero CAS:
905973-89-9
Purezza:
≥95%
Peso molecolare:
555.84
Formula molecolare:
C23H18Cl3FN4O3S
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L'inibitore della chinasi ATM/ATR è ampiamente utilizzato nella ricerca incentrata sulle vie di risposta al danno al DNA. Questo composto serve come strumento per studiare il ruolo delle chinasi ATM e ATR, che sono regolatori chiave delle risposte cellulari al danno al DNA, compresa l'attivazione dei meccanismi di riparazione e dei checkpoint del ciclo cellulare. I ricercatori utilizzano l'inibitore della chinasi ATM/ATR per studiare come l'inibizione di queste chinasi influisca sulla sopravvivenza cellulare, sui processi di riparazione del DNA e sul mantenimento della stabilità genomica. Inoltre, il composto viene impiegato in studi che esplorano le conseguenze dell'inibizione di ATM e ATR sulle cellule tumorali, in particolare in termini di sensibilità agli agenti che danneggiano il DNA.
ATM/ATR Kinase Inhibitor Inibitore (CAS 905973-89-9) Referenze
- Riprogrammazione reversibile della durata della vita cellulare basata su piccole molecole. | Won, J., et al. 2006. Nat Chem Biol. 2: 369-74. PMID: 16767085
- Morte apoptotica indotta dall'analogo della ciclofosfamide mafosfamide in cellule linfoblastoidi umane: contributo della replicazione del DNA, dell'inibizione della trascrizione e della segnalazione Chk/p53. | Goldstein, M., et al. 2008. Toxicol Appl Pharmacol. 229: 20-32. PMID: 18289623
- Potenziamento dell'iperfosforilazione di RPA2 mediata da DNA-PK in cellule umane con deficit di DNA polimerasi eta trattate con cisplatino e oxaliplatino. | Cruet-Hennequart, S., et al. 2008. DNA Repair (Amst). 7: 582-96. PMID: 18289945
- L'atassia telangiectasia mutata e p21CIP1 modulano la sopravvivenza cellulare delle cellule tumorali senescenti indotte da farmaci: implicazioni per la chemioterapia. | Crescenzi, E., et al. 2008. Clin Cancer Res. 14: 1877-87. PMID: 18347191
- Gli inibitori di ATM e ATR, CGK733 e caffeina, sopprimono i livelli di ciclina D1 e inibiscono la proliferazione cellulare. | Alao, JP. and Sunnerhagen, P. 2009. Radiat Oncol. 4: 51. PMID: 19903334
- ATM è la chinasi predominante coinvolta nella fosforilazione dell'istone H2AX dopo il riscaldamento. | Takahashi, A., et al. 2010. J Radiat Res. 51: 417-22. PMID: 20448412
- CGK733 non inibisce l'attività della chinasi ATM o ATR nelle cellule di cancro al polmone umano H460. | Choi, S., et al. 2011. DNA Repair (Amst). 10: 1000-1; author reply 1002. PMID: 21865098
- L'atassia-telangiectasia mutata e il complesso Mre11-Rad50-NBS1: bersagli promettenti per la radiosensibilizzazione. | Kuroda, S., et al. 2012. Acta Med Okayama. 66: 83-92. PMID: 22525466
- CGK733 aumenta la formazione di cellule multinucleate e la citotossicità indotta dal taxolo in cellule di carcinoma epatocellulare HBV-positive con deficit di Chk1. | Wang, H., et al. 2012. Biochem Biophys Res Commun. 422: 103-8. PMID: 22564734
- PERK/CHOP contribuisce al sequestro di calcio vescicolare indotto da CGK733, che è accompagnato da morte cellulare non apoptotica. | Wang, Y., et al. 2015. Oncotarget. 6: 25252-65. PMID: 26259235
- La formazione di LC3 II indotta da CGK733 è positivamente associata all'espressione dell'inibitore della chinasi ciclina-dipendente p21Waf1/Cip1 attraverso la modulazione delle vie di segnalazione AMPK e PERK/CHOP. | Wang, Y., et al. 2015. Oncotarget. 6: 39692-701. PMID: 26486079
- L'inibizione della DNA-PKcs migliora la radiosensibilità e aumenta i livelli di ATM e ATR nelle cellule di NSCLC esposte a irradiazione con ioni carbonio. | Yang, L., et al. 2015. Oncol Lett. 10: 2856-2864. PMID: 26722253
- La cantaridina supera la resistenza all'imatinib eliminando il BCR-ABL nella leucemia mieloide cronica. | Sun, X., et al. 2016. Mol Cells. 39: 869-876. PMID: 27989101
- Ruolo dell'inibizione della via Chk1-p53 nell'epatotossicità causata dall'esposizione cronica all'arsenico proveniente dalla combustione del carbone. | Yang, Y., et al. 2021. Hum Exp Toxicol. 40: 1141-1152. PMID: 33501840
Inibitore di:
δ-tubulin, 1600012F09Rik, 53BP1, 9930039A11Rik, APLF, Aprataxin, Atm, ATMIN, ATR, C10orf104, C1orf115, C7orf27, DNA pol θ, ELOF1, Etaa1, FAAP24, FILIA, GBDR1, HEI10, HELB, Histone H2AX, KIAA1370, MDC1, Mec1, NBS1, NSE1, NSE2, PALB2, PIERCE 1, Rab GAP1, Rab GAP1L, Rad50, RAD54L2, Rif1, RNF113A2, RNF148, RNF168, RNF8, Ruvbl2, SmarcAL1, SMC1β, Supervillin, TBL2, translin, TRIM64B, UBTD1, Vmn1r160, VPRBP, e XRCC3.Attivatore di:
ACP6, ASB-13, Axotrophin, Claspin, Etaa1, FBL12, FBL13, FGD1, FIGNL1, Hus1, Microcephalin, MND1, PHLDB1, Profilin-3, RAO, SNM1A, TIP120A, TopBP1, e UBE2S.Informazioni ordini
| Nome del prodotto | Codice del prodotto | UNITÀ | Prezzo | Quantità | Preferiti | |
ATM/ATR Kinase Inhibitor, 5 mg | sc-202964 | 5 mg | $104.00 |