TXA2R Attivatori

I comuni attivatori del TXA2R includono, ma non solo, U-46619 CAS 56985-40-1, 8-epi-Prostaglandina F2α CAS 27415-26-5, PGB2 (Prostaglandina B2) CAS 13367-85-6, 8-iso Prostaglandina F2α-d4 CAS 211105-40-7 e U-44069 CAS 56985-32-1.

Gli attivatori del TXA2R sono un gruppo di sostanze chimiche che si legano direttamente al recettore del trombossano A2 (TXA2R) e lo attivano, oppure che possono portare indirettamente alla sua attivazione attraverso le loro interazioni con le vie di segnalazione correlate. Queste sostanze chimiche possono essere suddivise in diverse categorie in base alle loro strutture e ai loro meccanismi d'azione. La prima categoria comprende l'acido arachidonico e i suoi metaboliti, come il trombossano A2 e gli isoprostani. Si tratta di sostanze endogene che possono legarsi direttamente al TXA2R e attivarlo. L'acido arachidonico viene convertito in trombossano A2 attraverso la via della ciclossigenasi (COX) e il trombossano A2 può quindi legarsi al TXA2R e attivarlo. Gli isoprostani, invece, si formano dall'ossidazione non enzimatica dell'acido arachidonico e alcuni isoprostani possono anche legarsi al TXA2R e attivarlo.

La seconda categoria comprende gli analoghi sintetici del trombossano A2 e della prostaciclina, come U46619, carbaprostaciclina e iloprost. L'U46619 è un analogo stabile del trombossano A2 e può attivare direttamente il TXA2R. La carbaprostaciclina e l'iloprost sono analoghi della prostaciclina, un altro metabolita dell'acido arachidonico. Attivano principalmente il recettore della prostaciclina (IP), ma possono interagire anche con il TXA2R, soprattutto in determinate condizioni. La terza categoria comprende sostanze chimiche che sono principalmente antagoniste del TXA2R, ma che possono paradossalmente attivare il recettore in determinate condizioni. Questo gruppo comprende sulotroban, seratrodast, ifetroban, terbogrel, ramatroban, S-145 e GR 32191. Queste sostanze chimiche sono progettate per bloccare il TXA2R, ma sono in grado di attivare il recettore attraverso un meccanismo noto come "selettività funzionale" o "agonismo di parte". Questo processo implica che questi antagonisti possono indurre un cambiamento conformazionale nel TXA2R, portando a una risposta diversa da quella prodotta dal ligando naturale.