TMED8 Inibitori
I comuni inibitori del TMED8 includono, ma non solo, la brefeldina A CAS 20350-15-6, la monensina A CAS 17090-79-8, il nocodazolo CAS 31430-18-9, la citalasina D CAS 22144-77-0 e la golgicida A CAS 1005036-73-6.
Gli inibitori di TMED8 comprendono una serie di composti che esercitano i loro effetti inibitori attraverso l'interruzione delle vie di trasporto intracellulare e del traffico di membrana. Ad esempio, i composti che perturbano la struttura e la funzione dell'apparato di Golgi, come quelli che influenzano il trasporto anterogrado dal reticolo endoplasmatico al Golgi o che alterano il pH intracellulare, possono inibire indirettamente l'attività funzionale di TMED8. Dato il coinvolgimento di TMED8 nel traffico ER-Golgi, l'inibizione delle vie secretorie correlate influisce sul suo ruolo nel traffico vescicolare. Inoltre, gli agenti che destabilizzano il citoscheletro cellulare, comprese le reti di actina e microtubuli, interrompono i processi di trasporto vescicolare essenziali per la funzione di TMED8. Impedendo la polimerizzazione dei componenti del citoscheletro cellulare o inibendo i fattori coinvolti nella scissione delle vescicole dal Golgi, questi composti riducono efficacemente la capacità di TMED8 di mantenere la struttura e il trasporto delle vescicole.
Inoltre, diversi inibitori a piccole molecole hanno come bersaglio proteine che sono a monte o integrali nel processo di formazione e traffico delle vescicole, esercitando così un effetto inibitorio indiretto su TMED8. Ad esempio, i composti che interrompono il reclutamento delle proteine di rivestimento necessarie per la formazione delle vescicole o quelli che inibiscono la dinamica citoscheletrica e i componenti del complesso esocistico essenziali per il tethering delle vescicole impediscono il traffico TMED8-dipendente. Altri inibitori agiscono interferendo con la formazione di vescicole rivestite di clatrina o alterando l'omeostasi del colesterolo, influenzando così la dinamica complessiva della membrana critica per la formazione e il trasporto delle vescicole.
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Schermo:
| Nome del prodotto | CAS # | Codice del prodotto | Quantità | Prezzo | CITAZIONI | Valutazione |
|---|---|---|---|---|---|---|
Brefeldin A | 20350-15-6 | sc-200861C sc-200861 sc-200861A sc-200861B | 1 mg 5 mg 25 mg 100 mg | $30.00 $52.00 $122.00 $367.00 | 25 | |
Questo composto altera la struttura e la funzione dell'apparato di Golgi, determinando un blocco del trasporto anterogrado dal reticolo endoplasmatico (ER) al Golgi. Dato il ruolo di TMED8 nel traffico ER-Golgi, l'azione di Brefeldin A comporta l'inibizione della funzione di TMED8 nel trasporto. | ||||||
Monensin A | 17090-79-8 | sc-362032 sc-362032A | 5 mg 25 mg | $152.00 $515.00 | ||
La monensina è uno ionoforo che altera il pH intracellulare e disturba la funzione del Golgi. Interferisce con i percorsi secretori, compreso il trasporto di proteine dall'ER al Golgi, inibendo indirettamente il ruolo di TMED8 nel traffico vescicolare. | ||||||
Nocodazole | 31430-18-9 | sc-3518B sc-3518 sc-3518C sc-3518A | 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | $58.00 $83.00 $140.00 $242.00 | 38 | |
Questo agente destabilizza i microtubuli, interrompendo così i processi di trasporto vescicolare, che sono essenziali per il traffico mediato da TMED8 tra l'ER e l'apparato del Golgi, con conseguente inibizione. | ||||||
Cytochalasin D | 22144-77-0 | sc-201442 sc-201442A | 1 mg 5 mg | $145.00 $442.00 | 64 | |
Inibitore della polimerizzazione dell'actina, la citocalasina D impedisce il trasporto intracellulare actina-dipendente, che è fondamentale per la funzione di TMED8 nel mantenere la struttura e il trasporto delle vescicole. | ||||||
Golgicide A | 1005036-73-6 | sc-215103 sc-215103A | 5 mg 25 mg | $187.00 $670.00 | 11 | |
Inibitore specifico del fattore di resistenza BFA del Golgi 1 (GBF1), il Golgicida A interrompe il reclutamento mediato da ARF1 delle proteine di rivestimento, inibendo così la formazione delle vescicole e influenzando indirettamente il trasporto mediato da TMED8. | ||||||
Dynamin Inhibitor I, Dynasore | 304448-55-3 | sc-202592 | 10 mg | $87.00 | 44 | |
Una piccola molecola che inibisce la dinamina, Dynasore interrompe l'endocitosi mediata dalla clatrina e la scissione delle vescicole dal Golgi, influenzando indirettamente il ruolo di TMED8 nella formazione e nel traffico delle vescicole. | ||||||
Exo1 | 461681-88-9 | sc-200752 sc-200752A | 10 mg 50 mg | $82.00 $291.00 | 3 | |
Inibitore di piccole molecole del componente del complesso esocistico Sec10, Exo1 interrompe il complesso esocistico, che è coinvolto nel legame delle vescicole alla membrana plasmatica, portando indirettamente all'inibizione del traffico dipendente da TMED8. | ||||||
SecinH3 | 853625-60-2 | sc-203260 | 5 mg | $273.00 | 6 | |
Un piccolo inibitore molecolare della citoesina, SecinH3, impedisce l'attivazione di ARF, che è necessaria per il reclutamento della proteina di rivestimento nelle vescicole. Questa inibizione influisce sulla formazione delle vescicole, quindi inibisce indirettamente il ruolo di TMED8 nel traffico vescicolare. | ||||||
ML 141 | 71203-35-5 | sc-362768 sc-362768A | 5 mg 25 mg | $134.00 $502.00 | 7 | |
Come potente inibitore di Cdc42, una piccola GTPasi coinvolta nell'organizzazione del citoscheletro di actina, ML 141 interrompe la dinamica citoscheletrica, ostacolando indirettamente i processi di trasporto vescicolare dipendenti da TMED8. | ||||||
SMIFH2 | 340316-62-3 | sc-507273 | 5 mg | $140.00 | ||
Questo composto è un inibitore della polimerizzazione dell'actina mediata dalla formina, che è essenziale per il mantenimento dell'integrità citoscheletrica e del trasporto delle vescicole, inibendo indirettamente la funzione di TMED8 nel traffico. | ||||||