Gli inibitori di TBC1D2 sono una classe di composti chimici che mirano specificamente a inibire l'attività della proteina TBC1D2, un membro della famiglia di domini TBC1 noto per il suo ruolo di proteina attivatrice di GTPasi (GAP). TBC1D2 regola l'attività delle Rab GTPasi, un gruppo di proteine che svolgono un ruolo fondamentale nel controllo del traffico di vescicole intracellulari. Le Rab GTPasi agiscono come interruttori molecolari che passano dallo stato attivo legato al GTP a quello inattivo legato al PIL. TBC1D2 facilita l'inattivazione delle proteine Rab promuovendo l'idrolisi del GTP, influenzando così processi cellulari chiave come l'endocitosi, l'esocitosi e lo smistamento del carico. Inibendo TBC1D2, questi composti interrompono la normale regolazione dell'attività della Rab GTPasi, che può alterare il trasporto di vescicole all'interno delle cellule, influenzando il movimento di proteine e lipidi attraverso il sistema endosomiale. L'uso degli inibitori di TBC1D2 nella ricerca offre preziose intuizioni sui meccanismi molecolari che regolano il traffico vescicolare e la dinamica di membrana. Bloccando la funzione di TBC1D2, gli scienziati possono esplorare il modo in cui l'inibizione dell'inattivazione della Rab GTPasi influisce sulle vie cellulari legate al riciclo della membrana, alla segnalazione intracellulare e al mantenimento dell'organizzazione cellulare. Questi inibitori contribuiscono a dissipare i contributi specifici di TBC1D2 nella regolazione del movimento delle vescicole, fornendo una migliore comprensione del modo in cui le cellule controllano la distribuzione e lo smistamento del carico in diversi compartimenti. Inoltre, gli inibitori di TBC1D2 sono fondamentali per svelare i ruoli più ampi delle proteine del dominio TBC1 nella regolazione del trasporto vescicolare, evidenziando la complessa rete di interazioni tra i regolatori delle GTPasi e le loro proteine bersaglio. Grazie a questi studi, i ricercatori possono comprendere più a fondo i sistemi di trasporto intracellulare e la loro importanza nella funzione e nell'omeostasi cellulare.
Nome del prodotto | CAS # | Codice del prodotto | Quantità | Prezzo | CITAZIONI | Valutazione |
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GGTI 298 | 1217457-86-7 | sc-361184 sc-361184A | 1 mg 5 mg | $189.00 $822.00 | 2 | |
Inibisce la geranilgeraniltransferasi I, che può modulare la modificazione post-traduzionale delle Rabs. | ||||||
Exo2 | 304684-77-3 | sc-215011 sc-215011A | 5 mg 25 mg | $87.00 $282.00 | 1 | |
Ha come target diverse Rabs, può influenzare indirettamente le vie associate a TBC1D2. | ||||||
SecinH3 | 853625-60-2 | sc-203260 | 5 mg | $273.00 | 6 | |
Interrompe l'attività GEF della citoesina ARF, influenzando la segnalazione della GTPasi ARF che può essere indirettamente correlata alla funzione di TBC1D2. | ||||||
Brefeldin A | 20350-15-6 | sc-200861C sc-200861 sc-200861A sc-200861B | 1 mg 5 mg 25 mg 100 mg | $30.00 $52.00 $122.00 $367.00 | 25 | |
Interrompe l'attivazione di ARF1 e, di conseguenza, le funzioni di Rab. | ||||||
ML 141 | 71203-35-5 | sc-362768 sc-362768A | 5 mg 25 mg | $134.00 $502.00 | 7 | |
Inibitore selettivo della GTPasi Cdc42, correlata alla più ampia famiglia delle GTPasi Rho. | ||||||
NSC 23766 | 733767-34-5 | sc-204823 sc-204823A | 10 mg 50 mg | $148.00 $597.00 | 75 | |
Inibisce la GTPasi Rac1, un altro membro della famiglia delle Rho GTPasi. | ||||||
ZCL278 | 587841-73-4 | sc-507369 | 10 mg | $115.00 | ||
Inibitore diretto delle interazioni Cdc42-proteina. | ||||||
LY 294002 | 154447-36-6 | sc-201426 sc-201426A | 5 mg 25 mg | $121.00 $392.00 | 148 | |
Inibitore della PI3-chinasi che può influenzare gli effettori a valle delle Rab GTPasi. | ||||||
Wortmannin | 19545-26-7 | sc-3505 sc-3505A sc-3505B | 1 mg 5 mg 20 mg | $66.00 $219.00 $417.00 | 97 | |
Un altro inibitore della PI3-chinasi che può modulare indirettamente la segnalazione della Rab GTPasi. | ||||||
Manumycin A | 52665-74-4 | sc-200857 sc-200857A | 1 mg 5 mg | $215.00 $622.00 | 5 | |
Inibitore della farnesiltransferasi che agisce sulla modificazione post-traduzionale delle proteine, comprese alcune GTPasi. |