Date published: 2025-12-19

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SEC23A Inibitori

Gli inibitori comuni della SEC23A includono, ma non solo, SecinH3 CAS 853625-60-2, I-BET 151 cloridrato CAS 1300031-49-5 (sale non HCl), Brefeldin A CAS 20350-15-6, ABT 263 CAS 923564-51-6 e MLN 4924 CAS 905579-51-3.

SEC23A, un componente cruciale della via di formazione delle vescicole COPII, svolge un ruolo fondamentale nel mediare il trasporto di proteine dal reticolo endoplasmatico (ER) all'apparato del Golgi. Gli inibitori sopra selezionati utilizzano diversi meccanismi per colpire direttamente SEC23A o per influenzare indirettamente la sua funzione, agendo sulle vie di segnalazione correlate. Sar1 GTPase Inhibitor e SecinH3 sono inibitori diretti che interrompono l'attivazione di Sar1, una piccola GTPasi cruciale per la gemmazione delle vescicole COPII. L'inibizione di Sar1 influisce sulle prime fasi della formazione delle vescicole COPII, portando a un'alterazione della selezione del carico e del trasporto regolato da SEC23A. Diversi composti, come I-BET151 e Brefeldin A, modulano indirettamente SEC23A influenzando rispettivamente la regolazione trascrizionale e la funzione di piccola GTPasi. I-BET151 altera il paesaggio cromatinico, influenzando l'espressione dei componenti di COPII, tra cui SEC23A, mentre Brefeldin A inibisce l'ADP-ribosilazione delle piccole GTPasi, influenzando indirettamente il trasporto vescicolare mediato da SEC23A. Navitoclax e Reticuline influenzano indirettamente SEC23A agendo rispettivamente sulle vie di risposta allo stress ER e sulla via mTORC1. Questi composti inducono lo stress ER o inibiscono mTORC1, provocando effetti a valle che influenzano la funzione di SEC23A e interrompono il traffico vescicolare.

Altri inibitori, come MLN4924 e Monensin, modulano indirettamente SEC23A attraverso la via della neddilazione e la via endocitica, rispettivamente. MLN4924 interrompe la neddilazione delle cullina-RING ligasi, influenzando il turnover delle proteine coinvolte nella formazione delle vescicole COPII. La monensina altera l'acidificazione endosomiale, influenzando il traffico di vescicole e le vie di secrezione che influiscono indirettamente sul trasporto di carico mediato da SEC23A. Y-27632 e Cerulenina influenzano indirettamente SEC23A attraverso la via RhoA/ROCK e la sintesi degli acidi grassi, rispettivamente, alterando i processi cellulari legati alla formazione delle vescicole COPII. Il pamoato di pirvinio e l'eyarestatina I mostrano una modulazione indiretta di SEC23A attraverso l'inibizione della segnalazione Wnt e la degradazione delle proteine associate all'ER (ERAD), rispettivamente. Il pirvinio pamoato ha come bersaglio il complesso di distruzione della β-catenina, influenzando i percorsi legati alla formazione delle vescicole COPII. L'eeyarestatina I interrompe l'ERAD, portando allo stress ER e influenzando la formazione di vescicole mediata da SEC23A. In sintesi, gli inibitori di SEC23A, diretti o indiretti, offrono strumenti preziosi per analizzare e manipolare i processi cellulari che dipendono dalla formazione delle vescicole COPII.

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Nome del prodottoCAS #Codice del prodottoQuantitàPrezzoCITAZIONIValutazione

SecinH3

853625-60-2sc-203260
5 mg
$273.00
6
(1)

Un inibitore specifico delle piccole GTPasi, tra cui Sar1, che influenza indirettamente SEC23A. SecinH3 interrompe l'attivazione delle piccole GTPasi, portando a un'alterata formazione delle vescicole COPII. L'inibizione di questa fase critica influisce sulla funzione di SEC23A, ostacolando il trasporto delle proteine di carico da ER a Golgi.

I-BET 151 Hydrochloride

1300031-49-5 (non HCl Salt)sc-391115
10 mg
$450.00
2
(0)

Un inibitore del bromodominio BET che modula indirettamente SEC23A influenzando la regolazione trascrizionale dei componenti di COPII. I-BET151 altera il paesaggio cromatinico, influenzando l'espressione dei geni coinvolti nella formazione delle vescicole COPII, tra cui SEC23A. Questa modulazione indiretta può portare a un'alterazione dell'assemblaggio delle vescicole COPII e alla conseguente interruzione del trasporto da ER a Golgi.

Brefeldin A

20350-15-6sc-200861C
sc-200861
sc-200861A
sc-200861B
1 mg
5 mg
25 mg
100 mg
$30.00
$52.00
$122.00
$367.00
25
(3)

Un metabolita fungino che interrompe il trasporto di proteine dall'ER all'apparato di Golgi inibendo l'ADP-ribosilazione delle piccole GTPasi, tra cui Sar1. La brefeldina A influisce indirettamente su SEC23A impedendo la formazione di vescicole COPII funzionali, portando a una dislocazione errata delle proteine di carico e interrompendo i normali processi cellulari che dipendono dal trasporto vescicolare mediato da SEC23A.

ABT 263

923564-51-6sc-207241
5 mg
$240.00
16
(1)

Un inibitore delle proteine anti-apoptotiche Bcl-2, Bcl-xL e Bcl-w, che influenza indirettamente SEC23A influenzando le vie di risposta allo stress ER. Il Navitoclax induce uno stress ER che porta all'attivazione della risposta alle proteine dispiegate (UPR) e alla downregulation dei componenti del COPII, tra cui SEC23A. Questa modulazione indiretta altera il trasporto da ER a Golgi e l'omeostasi cellulare regolata da SEC23A.

MLN 4924

905579-51-3sc-484814
1 mg
$280.00
1
(0)

Un inibitore dell'enzima attivante NEDD8 (NAE) che influenza indirettamente SEC23A attraverso l'inibizione delle ligasi cullina-RING (CRL). MLN4924 interrompe il percorso di neddilazione, portando alla stabilizzazione dei substrati delle CRL. Questa modulazione indiretta influisce sul turnover delle proteine coinvolte nella formazione delle vescicole COPII, tra cui SEC23A, e successivamente compromette il trasporto da ER a Golgi.

Monensin A

17090-79-8sc-362032
sc-362032A
5 mg
25 mg
$152.00
$515.00
(1)

Un antibiotico ionoforo che modula indirettamente SEC23A influenzando il traffico di proteine attraverso la via endocitica. La monensina interrompe l'acidificazione degli endosomi, provocando alterazioni nel traffico di vescicole e nelle vie di secrezione, influenzando indirettamente il trasporto di carico mediato da SEC23A dall'ER all'apparato del Golgi.

Y-27632, free base

146986-50-7sc-3536
sc-3536A
5 mg
50 mg
$182.00
$693.00
88
(1)

Un inibitore selettivo della proteina chinasi associata a Rho (ROCK), che influenza indirettamente SEC23A attraverso la via RhoA/ROCK. Y-27632 inibisce ROCK, influenzando le dinamiche del citoscheletro di actina e il trasporto vescicolare. Questa modulazione indiretta può avere un impatto sulla funzione di SEC23A, interrompendo il percorso di formazione delle vescicole COPII e alterando il trasporto da ER a Golgi delle proteine di carico.

Cerulenin (synthetic)

17397-89-6sc-200827
sc-200827A
sc-200827B
5 mg
10 mg
50 mg
$158.00
$306.00
$1186.00
9
(1)

Un metabolita fungino che influenza indirettamente SEC23A attraverso l'inibizione della sintesi degli acidi grassi. La cerulenina inibisce la sintasi degli acidi grassi (FASN), provocando alterazioni nella composizione dei lipidi di membrana. Questa modulazione indiretta può avere un impatto sulla biogenesi delle vescicole COPII e successivamente interrompere il percorso di trasporto da ER a Golgi regolato da SEC23A.

Pyrvinium Pamoate

3546-41-6sc-476920A
sc-476920
250 mg
500 mg
$224.00
$414.00
(0)

Un farmaco antielmintico che modula indirettamente SEC23A attraverso l'inibizione della segnalazione Wnt. Il pirvinio pamoato ha come bersaglio il complesso di distruzione della β-catenina, portando alla downregulation della segnalazione Wnt. Questa modulazione indiretta può influire sulla funzione di SEC23A influenzando i percorsi cellulari legati alla formazione delle vescicole COPII, interrompendo il trasporto ER-Golgi e i processi di traffico del carico.

Eeyarestatin I

412960-54-4sc-358130B
sc-358130
sc-358130A
sc-358130C
sc-358130D
sc-358130E
5 mg
10 mg
25 mg
50 mg
100 mg
500 mg
$112.00
$199.00
$347.00
$683.00
$1336.00
$5722.00
12
(1)

Un composto che influenza indirettamente SEC23A agendo sulla degradazione delle proteine associate all'ER (ERAD). L'eisarestatina I interrompe l'ERAD, provocando l'accumulo di proteine mal ripiegate e lo stress ER. Questa modulazione indiretta può avere un impatto sulla funzione di SEC23A interferendo con il sistema di controllo della qualità dell'ER, influenzando in ultima analisi la formazione delle vescicole COPII e la via di trasporto ER-Golgi.