SEC16A Inibitori
I comuni inibitori di SEC16A includono, a titolo esemplificativo, Exo1 CAS 461681-88-9, Brefeldin A CAS 20350-15-6, Monensin A CAS 17090-79-8, Tunicamicina CAS 11089-65-9 e Thapsigargin CAS 67526-95-8.
Gli inibitori chimici di SEC16A servono a interrompere la normale funzione di questa proteina, essenziale per l'esportazione delle proteine secretorie dal reticolo endoplasmatico (ER). Exo1, ad esempio, ha come bersaglio diretto SEC16A e inibisce la funzione della proteina interferendo con la formazione dei siti di uscita dall'ER, cruciali per lo smistamento e la secrezione delle proteine. La brefeldina A adotta un approccio leggermente diverso, compromettendo il trasporto di proteine tra l'ER e l'apparato di Golgi; questa azione si traduce nella mancata formazione di vescicole di trasporto nei siti di uscita dell'ER, un processo che dipende dalla corretta funzione di SEC16A. Analogamente, il golgicida A interrompe la funzione di SEC16A prendendo di mira il fattore di resistenza BFA del Golgi 1 (GBF1), un enzima indispensabile per mantenere la struttura e la funzione del Golgi, che a sua volta è necessario per il corretto traffico del carico che SEC16A contribuisce a regolare.
Altre sostanze chimiche influenzano SEC16A indirettamente, alterando l'ambiente o le strutture cellulari necessarie per la sua funzione. La monensina, in quanto ionoforo, altera il pH intracellulare e i gradienti ionici, il che può portare a un'inibizione funzionale di SEC16A a causa della dipendenza della proteina da questi gradienti per la formazione delle vescicole. L'inibizione della glicosilazione N-linked da parte della tunicamicina determina un accumulo di glicoproteine mal ripiegate, che possono compromettere la funzione di SEC16A bloccando la formazione e la secrezione di vescicole. La tapsigargina, esaurendo le riserve di calcio dell'ER, altera l'omeostasi del calcio, che è fondamentale per il ruolo di SEC16A nel traffico di vescicole. Gli agenti che influenzano il citoscheletro, come il nocodazolo, la citocalasina D, la colchicina, la latrunculina A e il paclitaxel, interferiscono con la dinamica dei microtubuli e dei filamenti di actina, componenti essenziali per il movimento e la stabilità delle vescicole, inibendo così la funzione di SEC16A nella formazione e nel traffico delle vescicole. Infine, Dynasore, inibendo la GTPasi dynamin, influisce sull'endocitosi mediata dalla clatrina e sulle vie di traffico vescicolare necessarie per la corretta funzione di SEC16A. Ognuno di questi inibitori chimici, attraverso i loro meccanismi unici, può compromettere la capacità di SEC16A di facilitare la via di secrezione, evidenziando il ruolo centrale della proteina nei processi di esportazione cellulare.
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| Nome del prodotto | CAS # | Codice del prodotto | Quantità | Prezzo | CITAZIONI | Valutazione |
|---|---|---|---|---|---|---|
Exo1 | 461681-88-9 | sc-200752 sc-200752A | 10 mg 50 mg | $82.00 $291.00 | 4 | |
Exo1 inibisce SEC16A interferendo con l'esportazione delle proteine secretorie dal reticolo endoplasmatico (ER), un processo per cui SEC16A è fondamentale. SEC16A è coinvolto nella formazione dei siti di uscita dall'ER dove il carico viene smistato per la secrezione. Interrompendo questo percorso, Exo1 inibisce direttamente la funzione di SEC16A. | ||||||
Brefeldin A | 20350-15-6 | sc-200861C sc-200861 sc-200861A sc-200861B | 1 mg 5 mg 25 mg 100 mg | $30.00 $52.00 $122.00 $367.00 | 25 | |
La brefeldina A ha come bersaglio il trasporto di proteine tra l'ER e l'apparato di Golgi, dove SEC16A ha un ruolo critico nella formazione delle vescicole. Interrompendo questo trasporto, la brefeldina A inibisce funzionalmente SEC16A impedendo la formazione di vescicole di trasporto nei siti di uscita dall'ER. | ||||||
Monensin A | 17090-79-8 | sc-362032 sc-362032A | 5 mg 25 mg | $152.00 $515.00 | ||
La monensina agisce come uno ionoforo che altera il pH intracellulare e i gradienti ionici. Questa interruzione può inibire SEC16A, che si basa su gradienti di pH e di ioni adeguati per la formazione di vescicole di trasporto nei siti di uscita dall'ER. Di conseguenza, la monensina può causare un'inibizione funzionale del ruolo di SEC16A nel traffico di vescicole. | ||||||
Tunicamycin | 11089-65-9 | sc-3506A sc-3506 | 5 mg 10 mg | $169.00 $299.00 | 66 | |
La tunicamicina inibisce la glicosilazione N-linked nell'ER. Poiché SEC16A è coinvolta nel traffico di glicoproteine dall'ER, l'inibizione di questo processo di glicosilazione può provocare l'inibizione funzionale di SEC16A a causa dell'accumulo di glicoproteine mal ripiegate, compromettendo la formazione e la secrezione delle vescicole. | ||||||
Thapsigargin | 67526-95-8 | sc-24017 sc-24017A | 1 mg 5 mg | $94.00 $349.00 | 114 | |
La tapigargina inibisce la Ca2+ ATPasi del reticolo sarcoplasmatico/endoplasmatico (SERCA), portando all'esaurimento delle scorte di calcio dell'ER. Il traffico SEC16A-dipendente è sensibile ai livelli di calcio, quindi l'interruzione dell'omeostasi del calcio può inibire la funzione di SEC16A nella formazione del sito di uscita dell'ER e nel traffico di proteine. | ||||||
Golgicide A | 1005036-73-6 | sc-215103 sc-215103A | 5 mg 25 mg | $187.00 $670.00 | 11 | |
Il Golgicida A altera la funzione dell'apparato del Golgi inibendo l'attività del fattore di resistenza BFA del Golgi 1 (GBF1), che è essenziale per mantenere la struttura e la funzione del Golgi. Poiché SEC16A è coinvolta nel traffico di carichi verso il Golgi, l'interruzione della funzione del Golgi può portare all'inibizione funzionale di SEC16A. | ||||||
Nocodazole | 31430-18-9 | sc-3518B sc-3518 sc-3518C sc-3518A | 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | $58.00 $83.00 $140.00 $242.00 | 38 | |
Il nocodazolo interrompe la polimerizzazione dei microtubuli, fondamentale per il trasporto delle vescicole nelle cellule. La dinamica dei microtubuli è essenziale per il corretto funzionamento di SEC16A nella formazione e nel traffico delle vescicole. L'inibizione della funzione dei microtubuli può quindi inibire il ruolo di SEC16A nella via di secrezione. | ||||||
Cytochalasin D | 22144-77-0 | sc-201442 sc-201442A | 1 mg 5 mg | $145.00 $442.00 | 64 | |
La citalasina D inibisce la polimerizzazione dell'actina, fondamentale per mantenere la struttura del citoscheletro e il movimento delle vescicole. Poiché SEC16A è coinvolta nella formazione delle vescicole nei siti di uscita dall'ER, l'interruzione del citoscheletro può inibire la funzione di SEC16A compromettendo i processi di traffico delle vescicole. | ||||||
Colchicine | 64-86-8 | sc-203005 sc-203005A sc-203005B sc-203005C sc-203005D sc-203005E | 1 g 5 g 50 g 100 g 500 g 1 kg | $98.00 $315.00 $2244.00 $4396.00 $17850.00 $34068.00 | 3 | |
La colchicina si lega alla tubulina, impedendo l'assemblaggio dei microtubuli, necessario per il trasporto di vescicole e organelli. Poiché la funzione di SEC16A è legata al traffico di vescicole, l'azione della colchicina sui microtubuli porta all'inibizione funzionale di SEC16A, interrompendo i processi di trasporto che SEC16A facilita. | ||||||
Dynamin Inhibitor I, Dynasore | 304448-55-3 | sc-202592 | 10 mg | $87.00 | 44 | |
Dynasore è un inibitore di GTPasi che ha come bersaglio la dinamina, influenzando l'endocitosi mediata dalla clatrina e il traffico vescicolare. Questa inibizione può avere un impatto indiretto su SEC16A, interrompendo le vie di riciclaggio endocitico che sono necessarie per il corretto funzionamento di SEC16A nella via di secrezione. | ||||||