Gli inibitori chimici della RINL svolgono un ruolo cruciale nello studio della sua funzione nel traffico vescicolare, interrompendo selettivamente specifiche vie di segnalazione e processi cellulari. Wortmannin e LY294002 ne sono un esempio lampante, in quanto hanno come bersaglio la via della fosfoinositide 3-chinasi (PI3K), un regolatore chiave del traffico vescicolare. Inibendo PI3K, queste sostanze chimiche impediscono l'attivazione di AKT, un effettore a valle necessario per la corretta funzione di RINL nel trasporto vescicolare. Inoltre, Go6976, inibendo la protein chinasi C, può interrompere i processi di traffico di membrana che sono essenziali per il ruolo di RINL nella formazione e nel movimento delle vescicole. Analogamente, il meccanismo di Brefeldin A, che inibisce il fattore di ADP-ribosilazione (ARF), influisce indirettamente sulla partecipazione di RINL alla formazione delle vescicole, poiché ARF è fondamentale per la gemmazione delle vescicole dall'apparato del Golgi.
Dynasore, prendendo di mira la dinamina, una GTPasi coinvolta nella scissione delle vescicole, ostacola i processi di endocitosi e di trasporto vescicolare in cui è coinvolta RINL. L'ossido di fenilarsina (PAO), invece, inibisce le tirosina fosfatasi, importanti per lo stato di fosforilazione delle proteine coinvolte nel trasporto vescicolare, influenzando così il ruolo funzionale di RINL. Nella dinamica del citoscheletro di actina, ML141, un inibitore di Cdc42, e NSC 23766, un inibitore di Rac1, interrompono entrambi la formazione e il rimodellamento dei filamenti di actina, che sono fondamentali per il trasporto vescicolare mediato da RINL. Analogamente, CK-666 può inibire il complesso Arp2/3, causando un'interruzione della polimerizzazione dell'actina e, di conseguenza, compromettendo la funzione di RINL. Inoltre, SMIFH2 inibisce le formine, influenzando la formazione di lunghi filamenti di actina e, quindi, il ruolo di RINL nel trasporto vescicolare. Infine, Pitstop 2 e SecinH3 disturbano rispettivamente l'endocitosi mediata dalla clatrina e i fattori di scambio della GTPasi ARF, che sono fondamentali per i processi di traffico vescicolare che coinvolgono RINL, evidenziando la complessa interazione di questi inibitori sul ruolo di RINL nei meccanismi di trasporto cellulare.
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Schermo:
| Nome del prodotto | CAS # | Codice del prodotto | Quantità | Prezzo | CITAZIONI | Valutazione |
|---|---|---|---|---|---|---|
Wortmannin | 19545-26-7 | sc-3505 sc-3505A sc-3505B | 1 mg 5 mg 20 mg | $66.00 $219.00 $417.00 | 97 | |
La wortmannina è un potente inibitore della fosfoinositide 3-chinasi. Inibendo PI3K, impedisce l'attivazione a valle di AKT, che potrebbe essere fondamentale per la funzione di RINL in quanto RINL è coinvolto nel traffico vescicolare regolato dalla segnalazione PI3K-AKT. Pertanto, la wortmannina potrebbe inibire RINL interrompendo questo percorso. | ||||||
LY 294002 | 154447-36-6 | sc-201426 sc-201426A | 5 mg 25 mg | $121.00 $392.00 | 148 | |
LY294002 è un altro inibitore della fosfoinositide 3-chinasi. Blocca l'attivazione PI3K-dipendente di AKT, che è necessaria per molti processi di traffico vescicolare. RINL, noto per essere coinvolto nel trasporto vescicolare, sarebbe funzionalmente inibito da questo blocco. | ||||||
Gö 6976 | 136194-77-9 | sc-221684 | 500 µg | $223.00 | 8 | |
Go6976 è un inibitore della protein chinasi C. Poiché la protein chinasi C svolge un ruolo nel traffico di membrana e RINL è associato al trasporto vescicolare, l'inibizione della PKC potrebbe compromettere la funzione di RINL, interrompendo le vie di segnalazione ad essa associate. | ||||||
Brefeldin A | 20350-15-6 | sc-200861C sc-200861 sc-200861A sc-200861B | 1 mg 5 mg 25 mg 100 mg | $30.00 $52.00 $122.00 $367.00 | 25 | |
La brefeldina A interrompe la formazione delle vescicole inibendo il fattore di ADP-ribosilazione (ARF), una piccola GTPasi coinvolta nella gemmazione delle vescicole dal Golgi. Poiché RINL è coinvolto nel trasporto vescicolare, l'inibizione di ARF inibirebbe indirettamente il ruolo funzionale di RINL nella formazione delle vescicole. | ||||||
Dynamin Inhibitor I, Dynasore | 304448-55-3 | sc-202592 | 10 mg | $87.00 | 44 | |
Dynasore è un inibitore della GTPasi che mira specificamente alla dinamina, impedendo la scissione delle vescicole dalla membrana. Poiché RINL è coinvolto nel traffico vescicolare, l'inibizione della funzione della dinamina inibirebbe anche il ruolo funzionale di RINL nell'endocitosi e nel trasporto vescicolare. | ||||||
ML 141 | 71203-35-5 | sc-362768 sc-362768A | 5 mg 25 mg | $134.00 $502.00 | 7 | |
L'ML141 è un inibitore selettivo di Cdc42, un membro della famiglia delle GTPasi Rho. Cdc42 è coinvolta nella polimerizzazione dell'actina e nel traffico di vescicole e, poiché RINL è associata al traffico di vescicole, l'inibizione di Cdc42 inibirebbe l'attività di RINL interrompendo le dinamiche citoscheletriche. | ||||||
SecinH3 | 853625-60-2 | sc-203260 | 5 mg | $273.00 | 6 | |
SecinH3 inibisce le citoesine, che sono fattori di scambio ARF GTPasi. Inibendo le citoesine, SecinH3 interromperebbe il traffico vescicolare mediato da ARF, inibendo così il ruolo di RINL nel trasporto vescicolare, poiché RINL è coinvolto in questi percorsi. | ||||||
Pitstop 2 | 1419093-54-1 | sc-507418 | 10 mg | $360.00 | ||
Il Pitstop 2 è un inibitore dell'endocitosi mediata dalla clatrina. Impedisce la formazione di fosse rivestite di clatrina, inibendo così il processo di endocitosi. Poiché RINL è coinvolto nel traffico vescicolare, Pitstop 2 inibirebbe funzionalmente RINL bloccando un passaggio chiave del trasporto mediato dalla clatrina. | ||||||
CK 666 | 442633-00-3 | sc-361151 sc-361151A | 10 mg 50 mg | $315.00 $1020.00 | 5 | |
CK-666 è un inibitore del complesso Arp2/3, che è coinvolto nella nucleazione di nuovi filamenti di actina. L'inibizione del complesso Arp2/3 potrebbe interrompere la dinamica dell'actina necessaria per il trasporto vescicolare, inibendo così il ruolo di RINL in questo processo. | ||||||
NSC 23766 | 733767-34-5 | sc-204823 sc-204823A | 10 mg 50 mg | $148.00 $597.00 | 75 | |
Il NSC 23766 inibisce Rac1, che fa parte della famiglia delle GTPasi Rho ed è coinvolto nella polimerizzazione dell'actina. Dato che la RINL è associata al traffico vescicolare, l'inibizione di Rac1 interromperebbe la dinamica del citoscheletro di actina e il trasporto delle vescicole, inibendo così funzionalmente la RINL. | ||||||