Pcdhb17 Attivatori

I comuni attivatori di Pcdhb17 includono, ma non solo, PMA CAS 16561-29-8, Ionomicina CAS 56092-82-1, Forskolina CAS 66575-29-9, 8-Bromo-cAMP CAS 76939-46-3 e Acido Okadaico CAS 78111-17-8.

Gli attivatori chimici di Pcdhb17 intervengono in diverse vie di segnalazione per influenzare lo stato di attivazione di questa proteina. Il forbolo 12-miristato 13-acetato (PMA) può attivare la protein chinasi C (PKC), una famiglia di enzimi che svolge un ruolo critico in diverse cascate di trasduzione del segnale. L'attivazione della PKC da parte della PMA porta alla fosforilazione di molteplici substrati, compresi quelli della famiglia della protocaderina, come Pcdhb17. Analogamente, la forskolina, aumentando l'AMP ciclico intracellulare (cAMP), attiva la protein chinasi A (PKA), un altro enzima in grado di fosforilare le proteine della famiglia delle caderine, implicando così una via per l'attivazione di Pcdhb17. La ionomicina, grazie alla sua capacità di elevare i livelli di calcio intracellulare, attiva indirettamente la chinasi II dipendente dalla calmodulina (CaMKII). Successivamente, CaMKII può fosforilare Pcdhb17 come parte della sua azione sulle proteine caderine.

Il fattore di crescita epidermico (EGF) stimola la via MAPK/ERK, nota per il suo ruolo nella fosforilazione di varie proteine, tra cui i membri della famiglia delle cadherine, segnalando così l'attivazione di Pcdhb17. La tapigargina, interrompendo l'omeostasi del calcio, può attivare le vie che portano all'attivazione delle protein chinasi Ca2+/calmodulina-dipendenti, che possono portare alla fosforilazione e all'attivazione di Pcdhb17. Il perossido di idrogeno, attraverso l'induzione dello stress ossidativo, può attivare la PKC, portando alla fosforilazione di Pcdhb17. L'anisomicina, un inibitore della sintesi proteica, può attivare le chinasi proteiche attivate dallo stress (SAPK), che possono anche indirizzare la fosforilazione di Pcdhb17. È stato dimostrato che il fattore di necrosi tumorale alfa (TNF-α) attiva la via di segnalazione NF-κB, che può portare alla fosforilazione delle proteine caderina, tra cui Pcdhb17. L'insulina, attraverso il suo recettore, attiva la via di segnalazione PI3K/Akt e Akt ha la capacità di fosforilare un'ampia gamma di substrati, che potenzialmente includono Pcdhb17. Gli inibitori delle fosfatasi proteiche, come l'acido okadaico e la caliculina A, determinano un aumento dei livelli di fosforilazione di numerose proteine, suggerendo una via di attivazione di Pcdhb17 attraverso la prevenzione della sua de-fosforilazione. Al contrario, la bisindolilmaleimide I, un inibitore della PKC, può talvolta attivare le vie della PKC in modo non tipico, il che potrebbe portare alla fosforilazione a valle e all'attivazione della Pcdhb17.