Gli inibitori chimici di MAD1 costituiscono un gruppo eterogeneo di composti che modulano indirettamente il checkpoint di assemblaggio del fuso (SAC), di cui MAD1 è un componente critico. Questi inibitori non hanno come bersaglio diretto MAD1, ma interferendo con varie vie cellulari e molecolari, possono alterare l'attività e la regolazione di MAD1, influenzando così il SAC. Composti come l'atrazina e la griseofulvina hanno come bersaglio rispettivamente i processi di divisione cellulare e la dinamica dei microtubuli, che sono essenziali per il corretto funzionamento del checkpoint mitotico. In questo modo, possono stabilizzare indirettamente il complesso del checkpoint mitotico, influenzando il ruolo di MAD1 nell'arresto del ciclo cellulare.
Gli inibitori della dinamica dei microtubuli, tra cui la vinblastina, il nocodazolo, la colchicina e il tiabendazolo, ostacolano la corretta formazione dell'apparato del fuso, attivando così la SAC e potenziando l'attività di MAD1 nella via del checkpoint. Inibitori come il Monastrol e la S-Trityl-L-cisteina inibiscono specificamente le proteine del motore della chinesina, portando all'interruzione della formazione del fuso e alla successiva attivazione del SAC, coinvolgendo indirettamente MAD1 per mantenere l'integrità del ciclo cellulare. Gli inibitori delle CDK, come il Purvalanolo A, arrestano la progressione del ciclo cellulare, il che può regolare la funzione di MAD1 all'interno della SAC per ostacolare la progressione prematura verso l'anafase. Inoltre, gli inibitori delle attività chinasiche come ZM447439 e BI 2536, che inibiscono rispettivamente Aurora chinasi e Plk1, interferiscono con le risposte del checkpoint del fuso, alterando l'attività di MAD1 come parte del meccanismo del checkpoint. Le azioni di questi composti, quindi, non solo sottolineano la natura multiforme della regolazione del checkpoint mitotico che coinvolge MAD1, ma illustrano anche la complessa interazione tra varie vie molecolari e i checkpoint del ciclo cellulare. Questa classe di inibitori di MAD1, attraverso i loro diversi meccanismi, sottolinea la natura critica del SAC e dei suoi componenti nel mantenimento dell'omeostasi cellulare e dell'integrità genomica.
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| Nome del prodotto | CAS # | Codice del prodotto | Quantità | Prezzo | CITAZIONI | Valutazione |
|---|---|---|---|---|---|---|
Atrazine | 1912-24-9 | sc-210846 | 5 g | $165.00 | 1 | |
L'atrazina interferisce con i processi ormonali e di divisione cellulare. Inibisce le chinasi ciclina-dipendenti (CDK) necessarie per la progressione del ciclo cellulare, che può portare alla stabilizzazione del complesso del checkpoint mitotico, influenzando indirettamente il ruolo di MAD1 nell'arresto del ciclo cellulare. | ||||||
Monastrol | 254753-54-3 | sc-202710 sc-202710A | 1 mg 5 mg | $120.00 $233.00 | 10 | |
Il monastrolo è un noto inibitore della chinesina Eg5. Bloccando Eg5, il monastrolo interrompe la formazione di fusi bipolari, che possono portare all'attivazione del checkpoint di assemblaggio del fuso, potenzialmente migliorando la funzione di checkpoint di MAD1 e ritardando il ciclo cellulare. | ||||||
Griseofulvin | 126-07-8 | sc-202171A sc-202171 sc-202171B | 5 mg 25 mg 100 mg | $83.00 $216.00 $586.00 | 4 | |
La griseofulvina interrompe la funzione dei microtubuli legandosi alla tubulina, provocando un arresto mitotico. Può aumentare il checkpoint dell'assemblaggio del fuso, in cui MAD1 svolge un ruolo critico, quindi agisce indirettamente come modulatore del percorso MAD1, promuovendo la sua attività di checkpoint. | ||||||
Vinblastine | 865-21-4 | sc-491749 sc-491749A sc-491749B sc-491749C sc-491749D | 10 mg 50 mg 100 mg 500 mg 1 g | $100.00 $230.00 $450.00 $1715.00 $2900.00 | 4 | |
La vinblastina si lega alla tubulina, inibendo la formazione dei microtubuli. Questa destabilizzazione dei microtubuli può aumentare indirettamente l'attività del checkpoint di assemblaggio del fuso, aumentando di conseguenza l'attività di MAD1 nell'arresto del ciclo cellulare. | ||||||
Nocodazole | 31430-18-9 | sc-3518B sc-3518 sc-3518C sc-3518A | 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | $58.00 $83.00 $140.00 $242.00 | 38 | |
Il nocodazolo interrompe la polimerizzazione dei microtubuli, portando all'arresto del ciclo cellulare nella fase mitotica. Questo attiva il checkpoint di assemblaggio del fuso e, quindi, aumenta potenzialmente il coinvolgimento di MAD1 nell'attivazione di questo checkpoint. | ||||||
Colchicine | 64-86-8 | sc-203005 sc-203005A sc-203005B sc-203005C sc-203005D sc-203005E | 1 g 5 g 50 g 100 g 500 g 1 kg | $98.00 $315.00 $2244.00 $4396.00 $17850.00 $34068.00 | 3 | |
La colchicina si lega alla tubulina, inibendo la polimerizzazione dei microtubuli e attivando così il checkpoint di assemblaggio del fuso. Questo arresto nella progressione del ciclo cellulare può rafforzare indirettamente il ruolo di MAD1 nella sorveglianza del checkpoint. | ||||||
Purvalanol A | 212844-53-6 | sc-224244 sc-224244A | 1 mg 5 mg | $71.00 $291.00 | 4 | |
Il purvalanolo A è un inibitore selettivo delle CDK. Inibendo CDK1, può portare all'arresto del ciclo cellulare in G2/M, attivando così le proteine del checkpoint del fuso, tra cui MAD1, per prevenire l'inizio prematuro dell'anafase. | ||||||
ZM-447439 | 331771-20-1 | sc-200696 sc-200696A | 1 mg 10 mg | $150.00 $349.00 | 15 | |
ZM447439 è un inibitore dell'Aurora chinasi che interrompe l'allineamento cromosomico e può potenziare indirettamente la risposta del checkpoint di assemblaggio del fuso, potenzialmente aumentando l'attività di MAD1 come parte di questo meccanismo di checkpoint. | ||||||
S-Trityl-L-cysteine | 2799-07-7 | sc-202799 sc-202799A | 1 g 5 g | $31.00 $65.00 | 6 | |
La S-Tritil-L-cisteina è un inibitore selettivo di Eg5. Inibendo questa chinesina, provoca l'arresto mitotico e aumenta la risposta del checkpoint del fuso, che può influenzare indirettamente la funzione di arresto del ciclo cellulare dipendente da MAD1. | ||||||
Thiabendazole | 148-79-8 | sc-204913 sc-204913A sc-204913B sc-204913C sc-204913D | 10 g 100 g 250 g 500 g 1 kg | $31.00 $82.00 $179.00 $306.00 $561.00 | 5 | |
Il tiabendazolo inibisce l'assemblaggio dei microtubuli. Questo porta all'interruzione del fuso mitotico, che a sua volta può potenziare la risposta del checkpoint dell'assemblaggio del fuso, potenzialmente coinvolgendo l'attivazione di MAD1 per inibire la progressione cellulare. | ||||||