KIR2.3 Inibitori

Gli inibitori comuni di KIR2.3 includono, a titolo esemplificativo, chinidina CAS 56-54-2, propranololo CAS 525-66-6, gliburide (glibenclamide) CAS 10238-21-8, NS 1643 CAS 448895-37-2 e 5-(4-fenossibutossido)psoralen CAS 870653-45-5.

Gli inibitori di KIR2.3 costituiscono una serie di composti organici e inorganici che mostrano la capacità distintiva di modulare la dinamica funzionale dei canali KIR2.3, un sottoinsieme specifico di canali del potassio rettificanti verso l'interno pervasivi in vari sistemi fisiologici, compresi i tessuti cardiaci e neurali. L'intricato meccanismo alla base di questi inibitori prevede la loro interazione con domini strutturali discreti all'interno della proteina del canale KIR2.3, in particolare le regioni che formano i pori. Questo legame determina una perturbazione o una regolazione della conduttanza degli ioni, in particolare degli ioni potassio, attraverso il poro centrale del canale.

L'evento di legame tra un inibitore e la proteina del canale è un'interazione molecolare intricata, con inibitori diversi che dimostrano affinità e selettività diverse per i canali KIR2.3. Questa interazione spesso innesca un'interazione conformazionale con i canali KIR2.3, in particolare con le regioni di formazione del poro. Questa interazione spesso innesca una transizione conformazionale all'interno del canale, impedendo di conseguenza il flusso naturale degli ioni potassio attraverso la membrana cellulare. È da notare che l'azione inibitoria esercitata da questi composti è un processo transitorio e dipendente dalla concentrazione, che consente la reversibilità dell'effetto quando l'inibitore non è più presente. Nell'ambito dell'elettrofisiologia cellulare, il legame degli inibitori di KIR2.3 introduce un notevole spostamento nell'equilibrio del movimento degli ioni, con potenziali esiti fisiologici diversi.