Gli attivatori dell'IFN-δ comprendono una serie di composti chimici che esercitano i loro effetti attraverso intricate vie di segnalazione, modulando indirettamente l'espressione dell'interferone delta (IFN-δ). Questi composti agiscono su diversi meccanismi cellulari, mostrando l'interconnessione delle cascate di segnalazione all'interno della cellula. Un gruppo di spicco comprende la sfingosina-1-fosfato (S1P), che attiva l'IFN-δ indirettamente coinvolgendo la via degli sfingolipidi. L'attivazione del recettore S1P innesca una segnalazione a valle, compresa la via PI3K-Akt, che culmina in una maggiore espressione di IFN-δ. Analogamente, la forskolina, un potente attivatore dell'adenilato ciclasi, stimola la via CREB, aumentando indirettamente la trascrizione di IFN-δ attraverso meccanismi mediati da CREB.
Inoltre, il cloruro di litio funge da inibitore della GSK-3β, influenzando la via Wnt/β-catenina. L'inibizione della GSK-3β da parte del litio stabilizza la β-catenina, portando a una maggiore interazione con i fattori di trascrizione e alla conseguente upregolazione dell'IFN-δ. L'acido retinoico e la tretinoina, entrambi retinoidi, modulano l'espressione genica attraverso i recettori dell'acido retinoico, influenzando indirettamente l'IFN-δ creando un ambiente trascrizionalmente permissivo. Inoltre, il valproato di sodio agisce come inibitore dell'istone deacetilasi (HDAC), promuovendo l'acetilazione degli istoni e facilitando una struttura cromatinica aperta favorevole all'espressione di IFN-δ. Il resveratrolo, attraverso l'attivazione di SIRT1, influenza l'acetilazione degli istoni, contribuendo alla permissività trascrizionale dei promotori del gene IFN-δ. Il dibutirril cAMP, la 5-azacitidina, l'A769662, la wortmannina e l'SB203580 mostrano diversi meccanismi d'azione, tra cui l'attivazione della PKA, la demetilazione del DNA, la modulazione dell'AMPK, l'inibizione della PI3K e l'inibizione della p38 MAPK, rispettivamente. Questi composti evidenziano collettivamente l'intricata rete di vie cellulari coinvolte nell'attivazione indiretta dell'IFN-δ, sottolineando la complessità della regolazione cellulare e la natura multiforme degli attivatori dell'IFN-δ.
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Schermo:
Nome del prodotto | CAS # | Codice del prodotto | Quantità | Prezzo | CITAZIONI | Valutazione |
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D-erythro-Sphingosine-1-phosphate | 26993-30-6 | sc-201383 sc-201383D sc-201383A sc-201383B sc-201383C | 1 mg 2 mg 5 mg 10 mg 25 mg | $162.00 $316.00 $559.00 $889.00 $1693.00 | 7 | |
S1P, un lipide bioattivo, attiva l'IFN-δ indirettamente, modulando la via degli sfingolipidi. L'attivazione del recettore S1P innesca la segnalazione a valle, compresa la via PI3K-Akt, aumentando l'espressione di IFN-δ. | ||||||
Forskolin | 66575-29-9 | sc-3562 sc-3562A sc-3562B sc-3562C sc-3562D | 5 mg 50 mg 1 g 2 g 5 g | $76.00 $150.00 $725.00 $1385.00 $2050.00 | 73 | |
La forskolina attiva l'adenilato ciclasi, portando ad un aumento dei livelli di cAMP. Il cAMP elevato attiva la PKA, che a sua volta stimola il percorso CREB. Questa cascata regola indirettamente l'IFN-δ potenziando la trascrizione attraverso meccanismi mediati da CREB. | ||||||
Lithium | 7439-93-2 | sc-252954 | 50 g | $214.00 | ||
Il litio agisce come inibitore della GSK-3β, influenzando il percorso Wnt/β-catenina. Inibendo la GSK-3β, il litio attiva indirettamente l'espressione di IFN-δ attraverso la stabilizzazione e la traslocazione nucleare della β-catenina, migliorando la sua interazione con i fattori di trascrizione rilevanti. | ||||||
Retinoic Acid, all trans | 302-79-4 | sc-200898 sc-200898A sc-200898B sc-200898C | 500 mg 5 g 10 g 100 g | $65.00 $319.00 $575.00 $998.00 | 28 | |
L'acido retinoico modula l'espressione genica legandosi ai recettori nucleari. Attiva indirettamente l'IFN-δ influenzando la via di segnalazione mediata dal recettore dell'acido retinoico. Questo porta ad una maggiore attivazione trascrizionale dell'IFN-δ, contribuendo alla sua upregulation. | ||||||
Valproic Acid | 99-66-1 | sc-213144 | 10 g | $85.00 | 9 | |
Il valproato funziona come inibitore dell'istone deacetilasi (HDAC). Inibendo l'HDAC, promuove l'acetilazione degli istoni, portando a un'alterazione della struttura della cromatina e a una maggiore accessibilità dei promotori del gene IFN-δ, contribuendo indirettamente a un aumento dell'espressione di IFN-δ. | ||||||
Resveratrol | 501-36-0 | sc-200808 sc-200808A sc-200808B | 100 mg 500 mg 5 g | $60.00 $185.00 $365.00 | 64 | |
Il resveratrolo attiva la SIRT1, una deacetilasi coinvolta nell'omeostasi cellulare. La SIRT1, una volta attivata, influenza indirettamente l'IFN-δ modulando l'acetilazione degli istoni e la struttura della cromatina, promuovendo un ambiente trascrizionalmente permissivo per l'espressione del gene IFN-δ. | ||||||
Dibutyryl-cAMP | 16980-89-5 | sc-201567 sc-201567A sc-201567B sc-201567C | 20 mg 100 mg 500 mg 10 g | $45.00 $130.00 $480.00 $4450.00 | 74 | |
Il dibutirril cAMP, un analogo del cAMP permeabile alle cellule, attiva la PKA, innescando eventi a valle che influenzano indirettamente l'espressione di IFN-δ. Ciò comporta l'attivazione di CREB, che aumenta la trascrizione e contribuisce all'attivazione indiretta di IFN-δ. | ||||||
5-Azacytidine | 320-67-2 | sc-221003 | 500 mg | $280.00 | 4 | |
La 5-azacitidina, un agente demetilante, influenza i modelli di metilazione del DNA. Demetilando le regioni del promotore di IFN-δ, attiva indirettamente il gene, portando ad un aumento della trascrizione e alla successiva upregolazione dell'espressione di IFN-δ. | ||||||
A-769662 | 844499-71-4 | sc-203790 sc-203790A sc-203790B sc-203790C sc-203790D | 10 mg 50 mg 100 mg 500 mg 1 g | $180.00 $726.00 $1055.00 $3350.00 $5200.00 | 23 | |
A769662 attiva la proteina chinasi attivata dall'AMP (AMPK), influenzando l'omeostasi energetica cellulare. Attraverso i percorsi mediati da AMPK, questo composto modula indirettamente l'espressione di IFN-δ, regolando i fattori di trascrizione e i coattivatori coinvolti nell'attivazione del gene IFN-δ. | ||||||
Wortmannin | 19545-26-7 | sc-3505 sc-3505A sc-3505B | 1 mg 5 mg 20 mg | $66.00 $219.00 $417.00 | 97 | |
La wortmannina, un inibitore PI3K, influenza la via di segnalazione PI3K-Akt. L'inibizione di PI3K porta a effetti a valle che attivano indirettamente IFN-δ modulando il percorso Akt-mTOR, contribuendo a una maggiore espressione di IFN-δ a livello trascrizionale. |