Gli inibitori chimici di FYCO1 mirano a vari aspetti della via dell'autofagia per inibire funzionalmente l'attività di questa proteina. La wortmannina e la 3-metiladenina sono entrambi inibitori della fosfoinositide 3-chinasi (PI3K), che svolge un ruolo cruciale nell'avvio dell'autofagia. Bloccando le PI3K, queste sostanze chimiche possono impedire la formazione di autofagosomi, determinando una minore necessità di FYCO1, il cui ruolo è quello di assistere il traffico di autofagosomi. Analogamente, SAR405, un inibitore specifico della chinasi Vps34 PIK3C3, interrompe la funzione di FYCO1 interferendo con l'autofagia e il traffico endosomiale. Spautin-1, inibendo le peptidasi ubiquitina-specifiche USP10 e USP13, destabilizza le proteine correlate all'autofagia, riducendo l'attività di FYCO1 nell'elaborazione degli autofagosomi. La bafilomicina A1 e la clorochina funzionano aumentando il pH dei lisosomi, compromettendo la fusione autofagosoma-lisosoma, una fase chiave del processo autofagico in cui è coinvolto FYCO1.
La vinblastina e il nocodazolo inibiscono FYCO1 interrompendo l'assemblaggio e la dinamica dei microtubuli, essenziali per il trasporto degli autofagosomi a cui FYCO1 contribuisce. La vinblastina impedisce l'assemblaggio, mentre il nocodazolo depolimerizza i microtubuli, determinando un'ostruzione del ruolo di FYCO1 nella motilità degli autofagosomi. Al contrario, il paclitaxel stabilizza i microtubuli in misura tale da ostacolarne la dinamica e, di conseguenza, la capacità di FYCO1 di mediare il trasporto degli autofagosomi è compromessa. L'idrossiclorochina, come la clorochina, influisce sulla fusione autofagosoma-lisosoma alterando il pH e la funzione lisosomiale, che a sua volta influisce sul ruolo di FYCO1 in questo processo. Infine, E-64d inibisce le proteasi cisteiniche all'interno dei lisosomi, che sono fondamentali per la disgregazione dei contenuti autofagici. Questa inibizione può ostacolare la maturazione degli autofagosomi, inibendo così indirettamente l'attività di FYCO1 nella maturazione degli autofagosomi.
VEDI ANCHE...
Items 1 to 10 of 12 total
Schermo:
| Nome del prodotto | CAS # | Codice del prodotto | Quantità | Prezzo | CITAZIONI | Valutazione |
|---|---|---|---|---|---|---|
Wortmannin | 19545-26-7 | sc-3505 sc-3505A sc-3505B | 1 mg 5 mg 20 mg | $66.00 $219.00 $417.00 | 97 | |
La wortmannina è un potente inibitore delle fosfoinositide 3-chinasi (PI3K), che sono a monte dei percorsi legati all'autofagia, dove funziona FYCO1. L'inibizione di PI3K può portare a una ridotta formazione di autofagosomi, potenzialmente inibendo il ruolo di FYCO1 nel traffico di autofagosomi. | ||||||
Autophagy Inhibitor, 3-MA | 5142-23-4 | sc-205596 sc-205596A | 50 mg 500 mg | $56.00 $256.00 | 113 | |
La 3-metiladenina è nota per inibire gli enzimi PI3K, in particolare quelli coinvolti nelle fasi iniziali dell'autofagia. Poiché FYCO1 è implicato nella maturazione e nel traffico degli autofagosomi, l'inibizione del processo di avvio dell'autofagia può inibire funzionalmente FYCO1. | ||||||
Spautin-1 | 1262888-28-7 | sc-507306 | 10 mg | $165.00 | ||
Spautin-1 è un inibitore delle peptidasi ubiquitina-specifiche 10 (USP10) e USP13, che sono coinvolte nella deubiquitinazione delle proteine legate all'autofagia. Inibendole, Spautin-1 può portare alla destabilizzazione delle proteine legate all'autofagia, inibendo così indirettamente la funzione di FYCO1. | ||||||
SAR405 | 1523406-39-4 | sc-507416 | 1 mg | $125.00 | ||
SAR405 è un inibitore potente e specifico della chinasi Vps34 PIK3C3, che è coinvolta nella regolazione dell'autofagia e del traffico endosomiale. Poiché FYCO1 è associato a questi processi, l'inibizione di Vps34 può inibire indirettamente l'attività di FYCO1. | ||||||
Bafilomycin A1 | 88899-55-2 | sc-201550 sc-201550A sc-201550B sc-201550C | 100 µg 1 mg 5 mg 10 mg | $96.00 $250.00 $750.00 $1428.00 | 280 | |
La bafilomicina A1 è un inibitore specifico della H+-ATPasi di tipo vacuolare (V-ATPasi). Inibendo la V-ATPasi, impedisce l'acidificazione degli autofagosomi, compromettendo così la fusione autofagosoma-lisosoma, una fase necessaria per il trasporto del carico mediato da FYCO1 all'interno delle cellule. | ||||||
Chloroquine | 54-05-7 | sc-507304 | 250 mg | $68.00 | 2 | |
La clorochina è un agente lisosomotropico che aumenta il pH dei lisosomi, influenzando la loro funzione. È noto che inibisce la fusione tra autofagosomi e lisosomi, quindi inibisce indirettamente la funzione di FYCO1 nell'elaborazione degli autofagosomi. | ||||||
LY 294002 | 154447-36-6 | sc-201426 sc-201426A | 5 mg 25 mg | $121.00 $392.00 | 148 | |
LY294002 è un inibitore chimico delle PI3K. Inibendo le PI3K, blocca la via dell'autofagia a monte, che può ridurre il flusso autofagico e quindi diminuire il ruolo funzionale di FYCO1 nel traffico di autofagosomi. | ||||||
Vinblastine | 865-21-4 | sc-491749 sc-491749A sc-491749B sc-491749C sc-491749D | 10 mg 50 mg 100 mg 500 mg 1 g | $100.00 $230.00 $450.00 $1715.00 $2900.00 | 4 | |
La vinblastina interrompe l'assemblaggio dei microtubuli, che è essenziale per il trasporto mediato da FYCO1 degli autofagosomi lungo i microtubuli. Destabilizzando i microtubuli, la vinblastina può compromettere la funzione di FYCO1. | ||||||
Taxol | 33069-62-4 | sc-201439D sc-201439 sc-201439A sc-201439E sc-201439B sc-201439C | 1 mg 5 mg 25 mg 100 mg 250 mg 1 g | $40.00 $73.00 $217.00 $242.00 $724.00 $1196.00 | 39 | |
Il paclitaxel stabilizza i microtubuli e può inibire la loro dinamica. Questo può interferire con il trasporto microtubulare-dipendente degli autofagosomi, un processo in cui è coinvolto FYCO1, portando alla sua inibizione funzionale. | ||||||
Nocodazole | 31430-18-9 | sc-3518B sc-3518 sc-3518C sc-3518A | 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | $58.00 $83.00 $140.00 $242.00 | 38 | |
Il nocodazolo è un agente microtubulo-depolimerizzante che può interrompere le reti di microtubuli. Poiché FYCO1 è implicato nel movimento dell'autofagosoma lungo i microtubuli, il nocodazolo può inibire indirettamente l'attività di FYCO1 attraverso la depolimerizzazione dei microtubuli. | ||||||