Date published: 2025-9-12

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FANCB Inibitori

I comuni inibitori di FANCB includono, ma non solo, la mitomicina C CAS 50-07-7, il cisplatino CAS 15663-27-1, l'etoposide (VP-16) CAS 33419-42-0, la camptothecin CAS 7689-03-4 e l'amsacrina cloridrato CAS 54301-15-4.

Gli inibitori chimici di FANCB funzionano interferendo con i processi cellulari che esso facilita, in primo luogo la riparazione dei danni al DNA. La mitomicina C, il cisplatino e il dipossibutano contribuiscono alla formazione di legami crociati del DNA che possono essere particolarmente pesanti per il meccanismo di riparazione del DNA in cui FANCB svolge un ruolo critico. Questi agenti reticolanti sfidano direttamente la via dell'anemia di Fanconi (FA) introducendo lesioni che FANCB è responsabile di riparare. Con la presenza massiccia di tali crosslink, FANCB viene inibito dal punto di vista funzionale, poiché il meccanismo di riparazione che supporta è sovraccaricato. Allo stesso modo, l'etoposide e la camptoteina esacerbano la quantità di rotture del DNA all'interno della cellula. La stabilizzazione del complesso DNA-topoisomerasi II da parte dell'etoposide e l'inibizione della topoisomerasi I da parte della camptoteina portano entrambe a un aumento delle rotture del DNA. FANCB, essendo parte della complessa rete che ripara tali danni, è funzionalmente inibito quando la quantità di danni al DNA supera la capacità di riparazione della via FA.

L'amsacrina e il teniposide, entrambi inibitori della topoisomerasi II, introducono un'elevata frequenza di rotture del DNA che possono saturare la via FA e a loro volta inibire FANCB. L'alterazione della funzione di FANCB è il risultato dell'insormontabile danno al DNA che ha il compito di riparare. Il bortezomib, pur non interagendo direttamente con il DNA, altera la proteostasi, influenzando l'ambiente cellulare che è parte integrante della funzione ottimale di FANCB. Perturbando l'equilibrio del turnover proteico, può inibire indirettamente il ruolo della proteina FANCB nella riparazione del DNA. Gli inibitori di PARP come Veliparib, Olaparib, Talazoparib e Rucaparib amplificano il danno al DNA impedendo la riparazione delle rotture a singolo filamento. Questo aumento del danno al DNA porta a rotture a doppio filamento più complesse che mettono a dura prova le capacità di riparazione della via FA. L'inibizione funzionale di FANCB deriva dall'aumento della richiesta di riparazione imposto da questi inibitori di PARP, che sovraccarica le risorse limitate e i macchinari di riparazione della via FA.

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Schermo:

Nome del prodottoCAS #Codice del prodottoQuantitàPrezzoCITAZIONIValutazione

Mitomycin C

50-07-7sc-3514A
sc-3514
sc-3514B
2 mg
5 mg
10 mg
$65.00
$99.00
$140.00
85
(5)

La mitomicina C forma legami incrociati con il DNA, inibendo così la replicazione del DNA e la divisione cellulare. Poiché FANCB è coinvolto nella riparazione del DNA attraverso il percorso FA, gli agenti reticolanti come la Mitomicina C inibiscono funzionalmente FANCB, sovraccaricando il meccanismo di riparazione che facilita.

Cisplatin

15663-27-1sc-200896
sc-200896A
100 mg
500 mg
$76.00
$216.00
101
(4)

Il cisplatino induce legami incrociati del DNA che FANCB è responsabile della riparazione. Un eccesso di legami incrociati può saturare la capacità di riparazione di FANCB, portando alla sua inibizione funzionale, sovraccaricando il percorso FA.

Etoposide (VP-16)

33419-42-0sc-3512B
sc-3512
sc-3512A
10 mg
100 mg
500 mg
$32.00
$170.00
$385.00
63
(1)

L'etoposide stabilizza il complesso DNA-topoisomerasi II, portando a rotture del DNA. Il ruolo di FANCB nella riparazione del DNA suggerisce che un aumento del danno al DNA può sovraccaricare il percorso FA e inibire la funzionalità di FANCB attraverso un substrato eccessivo.

Camptothecin

7689-03-4sc-200871
sc-200871A
sc-200871B
50 mg
250 mg
100 mg
$57.00
$182.00
$92.00
21
(2)

La camptoteina inibisce la DNA topoisomerasi I, provocando rotture del DNA. Un danno al DNA eccessivo può saturare l'attività di riparazione di FANCB all'interno del percorso FA, inibendolo funzionalmente a causa dell'eccesso di lesioni al DNA.

Amsacrine hydrochloride

54301-15-4sc-214540
10 mg
$232.00
(0)

L'amsacrina si intercala nel DNA e inibisce la topoisomerasi II, portando alla scissione del DNA. Il conseguente aumento delle rotture del DNA può potenzialmente sovraccaricare la funzione di riparazione di FANCB, inibendo direttamente il suo ruolo nel percorso FA.

Teniposide

29767-20-2sc-204910
sc-204910A
25 mg
100 mg
$72.00
$230.00
6
(1)

Il teniposide, un inibitore della topoisomerasi II, aumenta le rotture del DNA. Poiché FANCB è coinvolto nei processi di riparazione del DNA, l'abbondanza di danni al DNA può inibire funzionalmente FANCB, fornendo più danni di quelli che il percorso FA può riparare efficacemente.

Bortezomib

179324-69-7sc-217785
sc-217785A
2.5 mg
25 mg
$132.00
$1064.00
115
(2)

Il bortezomib, un inibitore del proteasoma, può portare all'accumulo di proteine danneggiate e può inibire indirettamente FANCB interrompendo la proteostasi e l'omeostasi cellulare, influenzando l'ambiente cellulare in cui opera FANCB.

Veliparib

912444-00-9sc-394457A
sc-394457
sc-394457B
5 mg
10 mg
50 mg
$178.00
$270.00
$712.00
3
(0)

Veliparib, un inibitore di PARP, può portare alla persistenza di rotture a singolo filamento che possono collassare le forcelle di replicazione e diventare rotture a doppio filamento, saturando potenzialmente il macchinario di riparazione del DNA, compreso FANCB, portando alla sua inibizione funzionale.

Olaparib

763113-22-0sc-302017
sc-302017A
sc-302017B
250 mg
500 mg
1 g
$206.00
$299.00
$485.00
10
(1)

Olaparib, un altro inibitore di PARP, può anche portare ad un aumento del carico di danni al DNA, impedendo la riparazione delle rotture a singolo filamento, inibendo indirettamente FANCB, aumentando di fatto il numero di lesioni da riparare da parte della via FA.

Talazoparib

1207456-01-6sc-507440
10 mg
$795.00
(0)

Talazoparib è un inibitore PARP molto potente che intrappola i complessi PARP-DNA, determinando un aumento del danno al DNA. Questo può inibire indirettamente FANCB, amplificando il numero di lesioni del DNA che superano la capacità di riparazione del complesso FA.