Gli attivatori di ENDOG sono molecole chimicamente diverse che possono promuovere indirettamente la funzione apoptotica di ENDOG inducendo lo stress mitocondriale o avviando l'apoptosi attraverso varie vie di segnalazione. Questi attivatori agiscono a diversi livelli della cascata apoptotica. Ad esempio, gli inibitori delle chinasi come la staurosporina attivano in modo non specifico più chinasi che segnalano l'apoptosi, portando al rilascio di fattori mitocondriali, tra cui l'ENDOG. Agenti che danneggiano il DNA come la camptotecina possono portare all'attivazione di p53 e di altri fattori pro-apoptotici che promuovono la permeabilizzazione della membrana mitocondriale e il rilascio di ENDOG. Allo stesso modo, composti come il triossido di arsenico agiscono sull'integrità mitocondriale, portando direttamente al rilascio di ENDOG.
D'altra parte, gli agenti che inducono lo stress ER, come la tunicamicina e la thapsigargina, avviano una segnalazione apoptotica che alla fine culmina nel rilascio mitocondriale di fattori apoptotici, tra cui l'ENDOG. Inoltre, alcuni composti possono influenzare l'apoptosi attraverso la generazione di specie reattive dell'ossigeno (ROS) o l'interruzione del metabolismo cellulare che, a cascata, attivano la via mitocondriale dell'apoptosi e quindi portano all'attivazione dell'ENDOG. Gli sfingolipidi come la ceramide possono attivare le vie mitocondriali coinvolte nella segnalazione apoptotica, causando il rilascio di ENDOG dai mitocondri.
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| Nome del prodotto | CAS # | Codice del prodotto | Quantità | Prezzo | CITAZIONI | Valutazione |
|---|---|---|---|---|---|---|
Staurosporine | 62996-74-1 | sc-3510 sc-3510A sc-3510B | 100 µg 1 mg 5 mg | $82.00 $150.00 $388.00 | 113 | |
La staurosporina è un potente inibitore di chinasi in grado di attivare un'ampia gamma di chinasi coinvolte nella segnalazione apoptotica. Inducendo l'apoptosi, la staurosporina può causare il rilascio di fattori mitocondriali come il citocromo c, che a sua volta può portare all'attivazione delle caspasi e al successivo rilascio di ENDOG dai mitocondri al citosol, dove può esercitare i suoi effetti apoptotici. | ||||||
Betulinic Acid | 472-15-1 | sc-200132 sc-200132A | 25 mg 100 mg | $115.00 $337.00 | 3 | |
L'acido betulinico è un triterpenoide pentaciclico presente in natura che ha dimostrato di indurre l'apoptosi in diverse cellule tumorali innescando il percorso di apoptosi mitocondriale. Questo processo comporta la permeabilizzazione della membrana mitocondriale, che facilita il rilascio di ENDOG. | ||||||
Arsenic(III) oxide | 1327-53-3 | sc-210837 sc-210837A | 250 g 1 kg | $87.00 $224.00 | ||
Il triossido di arsenico può innescare l'apoptosi attraverso molteplici vie, compresa l'interruzione della funzione mitocondriale. Questa interruzione può portare al rilascio di proteine mitocondriali come l'ENDOG, facilitando così il suo ruolo nell'apoptosi. | ||||||
Camptothecin | 7689-03-4 | sc-200871 sc-200871A sc-200871B | 50 mg 250 mg 100 mg | $57.00 $182.00 $92.00 | 21 | |
La camptoteina è un inibitore della topoisomerasi I che induce un danno al DNA, portando all'attivazione del percorso apoptotico intrinseco e alla permeabilizzazione della membrana esterna mitocondriale. Questa permeabilizzazione consente il rilascio di proteine mitocondriali come l'ENDOG. | ||||||
Actinomycin D | 50-76-0 | sc-200906 sc-200906A sc-200906B sc-200906C sc-200906D | 5 mg 25 mg 100 mg 1 g 10 g | $73.00 $238.00 $717.00 $2522.00 $21420.00 | 53 | |
L'actinomicina D si intercala nel DNA, bloccando così la sintesi di RNA. Questa interferenza con il materiale genetico può portare all'attivazione di p53 e all'induzione dell'apoptosi, promuovendo il rilascio di ENDOG dai mitocondri. | ||||||
Bortezomib | 179324-69-7 | sc-217785 sc-217785A | 2.5 mg 25 mg | $132.00 $1064.00 | 115 | |
Il bortezomib è un inibitore del proteasoma che può causare l'accumulo di fattori pro-apoptotici, portando all'induzione della via di apoptosi mitocondriale e al conseguente rilascio di ENDOG. | ||||||
Tunicamycin | 11089-65-9 | sc-3506A sc-3506 | 5 mg 10 mg | $169.00 $299.00 | 66 | |
La tunicamicina inibisce la glicosilazione N-linked, causando stress del reticolo endoplasmatico e innescando la risposta alle proteine dispiegate, che può portare all'apoptosi e all'attivazione dell'ENDOG. | ||||||
Thapsigargin | 67526-95-8 | sc-24017 sc-24017A | 1 mg 5 mg | $94.00 $349.00 | 114 | |
La tapsigargina è un inibitore della pompa Ca2+-ATPasi del reticolo sarco/endoplasmatico (SERCA) che provoca l'esaurimento del calcio dal reticolo endoplasmatico, portando allo stress ER e all'attivazione dell'apoptosi. Durante l'apoptosi, l'ENDOG viene rilasciato dai mitocondri. | ||||||
Brefeldin A | 20350-15-6 | sc-200861C sc-200861 sc-200861A sc-200861B | 1 mg 5 mg 25 mg 100 mg | $30.00 $52.00 $122.00 $367.00 | 25 | |
La brefeldina A interrompe il trasporto proteico bloccando lo scambio di nucleotide di guanina sulle proteine ARF, portando all'apoptosi. Questa apoptosi può causare il rilascio di proteine mitocondriali come l'ENDOG. | ||||||
Sanguinarium | 2447-54-3 | sc-473396 | 10 mg | $220.00 | ||
La sanguinarina, un alcaloide benzofenantridina che si trova nella pianta della radice di sangue, può indurre l'apoptosi attraverso la generazione di specie reattive dell'ossigeno e l'interruzione del potenziale di membrana mitocondriale, portando al rilascio di ENDOG. | ||||||