DET1 Inibitori
I comuni inibitori di DET1 includono, ma non solo, MG-132 [Z-Leu- Leu-Leu-CHO] CAS 133407-82-6, Lactacystin CAS 133343-34-7, Epoxomicin CAS 134381-21-8, Bortezomib CAS 179324-69-7 e Carfilzomib CAS 868540-17-4.
Gli inibitori chimici di DET1 possono esercitare i loro effetti inibitori attraverso una serie di meccanismi associati all'interruzione delle vie di degradazione delle proteine. Gli inibitori del proteasoma come MG132, ALLN, Lactacystin, Epoxomicin, Bortezomib, Carfilzomib e Ixazomib funzionano bloccando l'attività proteolitica del 26S proteasoma, un complesso enzimatico responsabile della degradazione delle proteine ubiquitinate. Poiché il DET1 è noto per essere coinvolto nell'ubiquitinazione delle proteine, l'inibizione del proteasoma da parte di queste sostanze chimiche può portare all'accumulo di proteine ubiquitinate. Questo accumulo può includere proteine regolatrici in grado di legarsi e inibire l'attività di DET1, impedendo così a DET1 di svolgere il suo ruolo nella via ubiquitina-proteasoma. L'accumulo di queste proteine ubiquitinate all'interno della cellula è quindi un aspetto chiave del modo in cui questi inibitori possono inibire funzionalmente DET1.
Altri inibitori, come la clorochina e la 3-metiladenina, hanno come bersaglio l'autofagia, un processo di degradazione cellulare che funziona in parallelo con il sistema ubiquitina-proteasoma. Inibendo l'autofagia, queste sostanze chimiche possono causare un aumento dei livelli di proteine cellulari, comprese quelle che possono interagire con DET1 e inibirla. La clorochina innalza il pH lisosomiale, alterando la funzione lisosomiale e la degradazione delle proteine autofagiche, mentre la 3-metiladenina inibisce la classe III PI3K, un enzima chiave nell'avvio dell'autofagia. Analogamente, la Concanamicina A e la Bafilomicina A1 inibiscono la pompa protonica V-ATPasi, impedendo di conseguenza l'acidificazione delle vescicole, fondamentale per la funzione lisosomiale. Questa inibizione può avere un impatto indiretto sulla funzione di DET1, alterando l'ambiente di degradazione delle proteine cellulari. Infine, l'E-64, come inibitore della cisteina proteasi, può portare all'interruzione della via di degradazione delle proteine, con conseguente accumulo di proteine cellulari che possono inibire DET1.
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Schermo:
| Nome del prodotto | CAS # | Codice del prodotto | Quantità | Prezzo | CITAZIONI | Valutazione |
|---|---|---|---|---|---|---|
MG-132 [Z-Leu- Leu-Leu-CHO] | 133407-82-6 | sc-201270 sc-201270A sc-201270B | 5 mg 25 mg 100 mg | $56.00 $260.00 $980.00 | 163 | |
MG132 è un inibitore del proteasoma potente, reversibile e permeabile alle cellule. È stato dimostrato che DET1 è coinvolto nell'ubiquitinazione delle proteine. Inibendo il proteasoma, l'MG132 può impedire la degradazione delle proteine ubiquitinate, portando così potenzialmente all'accumulo di proteine che possono inibire funzionalmente DET1. | ||||||
Lactacystin | 133343-34-7 | sc-3575 sc-3575A | 200 µg 1 mg | $165.00 $575.00 | 60 | |
La lattacistina è un altro inibitore specifico del proteasoma. Si lega in modo irreversibile al sito catalitico del proteasoma, portando all'accumulo di proteine ubiquitinate, che potrebbero inibire indirettamente DET1 interrompendo i suoi processi mediati. | ||||||
Epoxomicin | 134381-21-8 | sc-201298C sc-201298 sc-201298A sc-201298B | 50 µg 100 µg 250 µg 500 µg | $134.00 $215.00 $440.00 $496.00 | 19 | |
L'epossomicina è un inibitore selettivo e potente del proteasoma. Inibendo la degradazione proteasomica, può portare ad un accumulo di alcune proteine regolatrici che potrebbero legarsi e inibire l'attività funzionale di DET1. | ||||||
Bortezomib | 179324-69-7 | sc-217785 sc-217785A | 2.5 mg 25 mg | $132.00 $1064.00 | 115 | |
Il bortezomib è un noto inibitore del proteasoma utilizzato per il mieloma multiplo e il linfoma a cellule mantellari. Attraverso il suo meccanismo di inibizione del proteasoma, può causare un accumulo di proteine che potrebbero sopprimere la funzione di DET1. | ||||||
Carfilzomib | 868540-17-4 | sc-396755 | 5 mg | $40.00 | ||
Il carfilzomib è un inibitore irreversibile del proteasoma. Bloccando l'attività proteasomica, potrebbe portare a un aumento delle proteine cellulari che possono inibire l'attività di DET1. | ||||||
Ixazomib | 1072833-77-2 | sc-489103 sc-489103A | 10 mg 50 mg | $311.00 $719.00 | ||
Ixazomib è un inibitore selettivo del proteasoma. Il suo meccanismo di aumento dei livelli di proteine ubiquitinate nella cellula potrebbe inibire indirettamente DET1, alterando il percorso di degradazione proteica in cui DET1 è coinvolto. | ||||||
Chloroquine | 54-05-7 | sc-507304 | 250 mg | $68.00 | 2 | |
La clorochina è un inibitore dell'autofagia che aumenta il pH lisosomiale, il che può interrompere i percorsi di degradazione lisosomiale. Sebbene non abbia come bersaglio diretto DET1, l'inibizione dell'autofagia può influire sui livelli di proteine cellulari e potenzialmente influenzare le interazioni funzionali di DET1. | ||||||
Autophagy Inhibitor, 3-MA | 5142-23-4 | sc-205596 sc-205596A | 50 mg 500 mg | $56.00 $256.00 | 113 | |
La 3-metiladenina è un noto inibitore dell'autofagia, inibendo la classe III PI3K. Potrebbe portare all'accumulo di proteine cellulari che influenzano l'attività funzionale di DET1, perturbando la degradazione autofagica delle proteine con cui DET1 interagisce. | ||||||
Concanamycin A | 80890-47-7 | sc-202111 sc-202111A sc-202111B sc-202111C | 50 µg 200 µg 1 mg 5 mg | $65.00 $162.00 $650.00 $2550.00 | 109 | |
La concanamicina A è un inibitore specifico della pompa protonica V-ATPasi, che provoca un'alterazione dell'acidificazione di organelli come i lisosomi. Questa alterazione può aumentare i livelli di pH nei lisosomi, influenzando potenzialmente la degradazione delle proteine e inibendo indirettamente la funzione di DET1. | ||||||
Bafilomycin A1 | 88899-55-2 | sc-201550 sc-201550A sc-201550B sc-201550C | 100 µg 1 mg 5 mg 10 mg | $96.00 $250.00 $750.00 $1428.00 | 280 | |
La bafilomicina A1 è un altro inibitore della V-ATPasi che impedisce l'acidificazione delle vescicole. Inibendo l'acidificazione lisosomiale, potrebbe influenzare il turnover proteico e quindi inibire indirettamente l'attività di DET1. | ||||||