COL28A1 Inibitori

I comuni inibitori di COL28A1 includono, ma non solo, il 3-amminopropionitrile CAS 151-18-8, il Tranilast CAS 53902-12-8, la colchicina CAS 64-86-8, l'alofuginone CAS 55837-20-2 e il Pirfenidone CAS 53179-13-8.

Gli inibitori di COL28A1 agiscono attraverso una serie di meccanismi che possono influenzare la sintesi, la secrezione e il deposito di COL28A1. L'etil 3,4-diidrossibenzoato, inibendo la prolil idrossilasi, può interrompere il processo di maturazione del collagene e quindi potenzialmente influenzare la maturazione di COL28A1. Analogamente, il corretto reticolamento delle fibre di collagene da parte della lisil ossidasi può essere interrotto dal β-amminopropionitrile. Ciò potrebbe influire sulla reticolazione di COL28A1, alterandone la struttura. Un altro meccanismo prevede la soppressione diretta della sintesi di collagene, come si è visto con Tranilast. Poiché sopprime la sintesi di collagene nei fibroblasti, è possibile che la sintesi di COL28A1 sia ridotta. La colchicina agisce in modo unico interrompendo i microtubuli, che a loro volta possono ostacolare la secrezione di collagene, compreso il COL28A1.

Alcuni composti agiscono su specifici fattori di crescita o citochine. Per esempio, il Pirfenidone può influenzare l'equilibrio delle molecole che stimolano la sintesi del collagene. Ciò significa che la produzione complessiva di collageni, compreso eventualmente COL28A1, può essere alterata. Analogamente, influenzando la reticolazione strutturale o l'equilibrio redox essenziale per la sintesi del collagene, composti come la penicillamina e la N-acetilcisteina offrono potenziali meccanismi per influenzare la sintesi o la struttura di COL28A1. Altri composti, come il 2-metossiestradiolo, la genisteina e la griseofulvina, agiscono sul processo di deposizione del collagene o sui fibroblasti responsabili della produzione di collagene.