Date published: 2025-9-7

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Tranilast (CAS 53902-12-8)

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Nomi alternativi:
2-[[3-(3,4-dimethoxyphenyl)-1-oxo-2-propen-1-yl]amino]-benzoic acid
Applicazione:
Tranilast è un inibitore dell'angiogenesi e del rilascio di istamina e prostaglandine.
Numero CAS:
53902-12-8
Purezza:
≥98%
Peso molecolare:
327.33
Formula molecolare:
C18H17NO5
Solo per uso in Ricerca. Non previsto per Uso Diagnostico o Terapeutico.
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Tranilast è un inibitore dell'angiogenesi che inibisce anche il rilascio di istamina e prostaglandine da basofili e mastociti. Altre funzioni di Tranilast includono la capacità di inibire i leucotrieni, i radicali dell'ossigeno, l'espressione della cicloossigenasi-2, le citochine, la sintesi del collagene e blocca la produzione di IL-1 e IL-2 da parte di cellule T e macrofagi umani. Gli studi indicano che Tranilast blocca l'infiammazione vascolare e interrompe l'interazione NF-kappaB/CBP, che porta all'inibizione dell'attivazione della trascrizione dipendente da NF-kappaB. Inoltre, è stato riportato che Tranilast inibisce il rilascio di PGE2 e TGF-beta dai monociti-macrofagi e la trasformazione dei fibroblasti in miofibroblasti e la contrazione in vitro. Studi sulle cellule muscolari lisce hanno rivelato che Tranilast inibisce la crescita delle cellule muscolari lisce vascolari, l'ingresso del calcio e agisce come antagonista dell'angiotensina (angiotensina II).


Tranilast (CAS 53902-12-8) Referenze

  1. Il Tranilast inibisce la crescita delle cellule muscolari lisce vascolari e l'iperplasia intimale attraverso l'induzione di p21(waf1/cip1/sdi1) e p53.  |  Takahashi, A., et al. 1999. Circ Res. 84: 543-50. PMID: 10082476
  2. [Determinazione del tranilast nel plasma umano mediante cromatografia liquida ad alta prestazione in fase inversa e sua farmacocinetica].  |  Zhao, F., et al. 1998. Se Pu. 16: 78-9. PMID: 11324488
  3. Tranilast inibisce l'attivazione del fattore nucleare kappaB indotta da citochine nelle cellule endoteliali vascolari.  |  Spiecker, M., et al. 2002. Mol Pharmacol. 62: 856-63. PMID: 12237332
  4. Azione inibitoria del tranilast, un farmaco antiallergico, sul rilascio di citochine e PGE2 da monociti-macrofagi umani.  |  Suzawa, H., et al. 1992. Jpn J Pharmacol. 60: 85-90. PMID: 1282575
  5. Tranilast: una nuova arma contro l'insulino-resistenza.  |  Namazi, MR. and Soma, J. 2005. Med Hypotheses. 64: 1135-7. PMID: 15823702
  6. Macrofagi attivati come mediatori chiave della formazione di capsule su costrutti adiposi in modelli di camera di ingegneria tissutale.  |  Zhan, W. and Lu, F. 2017. Cell Biol Int. 41: 354-360. PMID: 28102640
  7. Il trattamento con Tranilast attenua la lesione da ischemia-riperfusione cerebrale nei ratti attraverso l'inibizione delle risposte infiammatorie mediate da NF-κB e PPAR.  |  Zhuo, Y. and Zhuo, J. 2019. Clin Transl Sci. 12: 196-202. PMID: 30548101
  8. Tranilast agisce direttamente sull'NLRP3 per proteggere i melanociti dall'IL-1β di origine cheratinocitaria in condizioni di stress ossidativo.  |  Zhuang, T., et al. 2020. Front Cell Dev Biol. 8: 588. PMID: 32754591
  9. Il Tranilast attenua il dolore neuropatico durante il diabete di tipo 2 inibendo le citochine pro-infiammatorie indotte dall'ipossia nel modello di ratto grasso diabetico Zucker.  |  Zhang, W., et al. 2020. Arch Physiol Biochem. 1-14. PMID: 33307841
  10. Il tranilast previene l'ipertrofia miocardica e la sintesi di angiotensina II indotta dalla doxorubicina nei ratti.  |  Zhan, C., et al. 2021. Life Sci. 267: 118984. PMID: 33383049
  11. La nicotinamide N-metiltransferasi stromale orchestra il crosstalk tra fibroblasti e cellule tumorali nel carcinoma orale a cellule squamose: prove da organoidi assemblati derivati da pazienti.  |  Zhao, H., et al. 2023. Oncogene.. PMID: 36823377
  12. Tranilast, un inibitore selettivo della sintesi di collagene nei fibroblasti cutanei umani.  |  Yamada, H., et al. 1994. J Biochem. 116: 892-7. PMID: 7533764
  13. Tranilast inibisce la proliferazione, la chemiotassi e la formazione di tubi di cellule endoteliali microvascolari umane in vitro e l'angiogenesi in vivo.  |  Isaji, M., et al. 1997. Br J Pharmacol. 122: 1061-6. PMID: 9401770

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