C17orf107 Attivatori

I comuni attivatori di C17orf107 includono, ma non solo, la forskolina CAS 66575-29-9, il PMA CAS 16561-29-8, la ionomicina CAS 56092-82-1, la tapsigargina CAS 67526-95-8 e la caliculina A CAS 101932-71-2.

Gli attivatori chimici di C17orf107 utilizzano una serie di meccanismi di segnalazione cellulare per modulare l'attività di questa proteina. La forskolina, ad esempio, stimola direttamente l'adenilil ciclasi, aumentando così la produzione di cAMP all'interno della cellula. Questo aumento dei livelli di cAMP porta all'attivazione della protein chinasi A (PKA), che può quindi fosforilare C17orf107, supponendo che sia un substrato per la PKA. Analogamente, l'isoproterenolo influenza la stessa via agendo come agonista dei recettori beta-adrenergici, il che comporta l'attivazione dell'adenililciclasi e un conseguente aumento di cAMP. Questa cascata coinvolge nuovamente la PKA, che fosforila varie proteine, tra cui potenzialmente C17orf107. Inoltre, sia la Ionomicina che la Thapsigargina perturbano l'omeostasi del calcio, ma attraverso meccanismi diversi. La ionomicina agisce come ionoforo, aumentando i livelli di calcio intracellulare e potenzialmente attivando le chinasi calcio-dipendenti che possono avere come bersaglio C17orf107. La tapigargina inibisce la pompa SERCA, determinando un aumento simile dei livelli di calcio intracellulare e il possibile coinvolgimento di chinasi calcio-dipendenti con C17orf107.

Un'altra dimensione di regolazione è fornita dal forbolo 12-miristato 13-acetato (PMA), che attiva la proteina chinasi C (PKC). Questa chinasi fosforila i residui di serina e treonina sulle sue proteine substrato e se C17orf107 è tra questi bersagli, il PMA ne faciliterebbe l'attivazione. La calicolina A e l'acido okadaico, entrambi inibitori delle fosfatasi proteiche 1 e 2A, impediscono la de-fosforilazione, mantenendo quindi potenzialmente C17orf107 in uno stato fosforilato e attivo. L'anisomicina attiva le protein chinasi attivate dallo stress, che possono includere le chinasi che fosforilano C17orf107. L'IBMX promuove indirettamente l'attivazione di PKA e PKG inibendo le fosfodiesterasi, con conseguente aumento dei livelli di cAMP e cGMP, e quindi può aumentare la fosforilazione e l'attività di C17orf107. Analogamente, l'epigallocatechina gallato (EGCG) inibisce le fosfodiesterasi, contribuendo all'accumulo di cAMP e all'attivazione della PKA, con possibili effetti a valle su C17orf107. Il fosfatidilinositolo 3,4,5-trifosfato (PIP3) attiva la chinasi Akt, che ha come bersaglio una serie di proteine da fosforilare, tra cui potenzialmente C17orf107. Infine, lo zinco piritione attiva la via JAK/STAT, che potrebbe portare all'attivazione di C17orf107 attraverso eventi di fosforilazione mediati da questa via. Ogni sostanza chimica, attraverso la sua interazione unica con gli enzimi cellulari e le vie di segnalazione, può influenzare lo stato di fosforilazione e l'attività di C17orf107.