Bet1L Attivatori
I comuni attivatori di Bet1L includono, ma non solo, la monensina A CAS 17090-79-8, la brefeldina A CAS 20350-15-6, il nocodazolo CAS 31430-18-9, il golgicida A CAS 1005036-73-6 e l'H-89 cloridrato CAS 130964-39-5.
Gli attivatori di Bet1L comprendono una varietà di composti che potenziano indirettamente l'attività funzionale di Bet1L influenzando i processi e le vie cellulari in cui è direttamente coinvolto. Bet1L svolge un ruolo critico nel traffico di vescicole tra il reticolo endoplasmatico (ER) e l'apparato di Golgi, un processo essenziale per mantenere il trasporto di proteine e l'omeostasi cellulare. I composti che alterano la normale funzione del macchinario di trasporto ER-Golgi o che inducono stress ER possono indirettamente aumentare la richiesta funzionale di Bet1L. Ad esempio, farmaci come la Brefeldina A e il Golgicide A compromettono i meccanismi generali di trasporto tra l'ER e il Golgi, rendendo necessaria una maggiore attività di Bet1L per compensare queste interruzioni e mantenere i processi di trasporto vescicolare. Allo stesso modo, sostanze chimiche come la monensina e il nocodazolo, alterando rispettivamente i gradienti ionici e interrompendo i microtubuli, creano un ambiente cellulare che richiede un trasporto mediato da Bet1L più robusto per garantire la funzione cellulare.
Inoltre, i composti che inducono lo stress ER, come la tunicamicina, la thapsigargina, la withaferina A e il G132, determinano una maggiore richiesta di vie di trasporto ER-Golgi per gestire l'accumulo di proteine mal ripiegate e ripristinare l'omeostasi. Questi fattori di stress possono indirettamente potenziare l'attività di Bet1L, aumentando la richiesta funzionale del suo ruolo nella via secretoria. Inoltre, gli inibitori delle modificazioni post-traduzionali o delle vie di segnalazione, come MLN4924 e H89, interrompono i processi compensati dal sistema di trasporto vescicolare che coinvolge Bet1L. L'attivazione di AMPK da parte di AICAR ha anche implicazioni per l'aumento della regolazione dei sistemi di trasporto vescicolare dipendenti dall'energia, potenzialmente rafforzando il ruolo di Bet1L.
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Schermo:
| Nome del prodotto | CAS # | Codice del prodotto | Quantità | Prezzo | CITAZIONI | Valutazione |
|---|---|---|---|---|---|---|
Monensin A | 17090-79-8 | sc-362032 sc-362032A | 5 mg 25 mg | $152.00 $515.00 | ||
La monensina è uno ionoforo carbossilico che disturba la funzione del Golgi alterando i gradienti ionici. Bet1L è coinvolto nel trasporto vescicolare tra l'ER e il Golgi, quindi l'interruzione della funzione del Golgi da parte della monensina aumenta la necessità del ruolo di Bet1L nel trasporto per mantenere l'omeostasi cellulare. | ||||||
Brefeldin A | 20350-15-6 | sc-200861C sc-200861 sc-200861A sc-200861B | 1 mg 5 mg 25 mg 100 mg | $30.00 $52.00 $122.00 $367.00 | 25 | |
La brefeldina A è un inibitore del traffico di vescicole che blocca il trasporto di proteine dall'ER all'apparato di Golgi. Questo blocco aumenta la richiesta della funzione di Bet1L nei processi di trasporto vescicolare per bypassare i percorsi inibiti. | ||||||
Nocodazole | 31430-18-9 | sc-3518B sc-3518 sc-3518C sc-3518A | 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | $58.00 $83.00 $140.00 $242.00 | 38 | |
Il nocodazolo interrompe i microtubuli, che sono necessari per il trasporto delle vescicole, un processo in cui è coinvolto Bet1L. L'interruzione causata dal nocodazolo può aumentare l'attività funzionale di Bet1L per compensare i meccanismi di trasporto compromessi. | ||||||
Golgicide A | 1005036-73-6 | sc-215103 sc-215103A | 5 mg 25 mg | $187.00 $670.00 | 11 | |
Il Golgicida A è un inibitore specifico del fattore di resistenza BFA del Golgi 1 (GBF1), che è coinvolto nel trasporto del Golgi dipendente da ARF. L'inibizione da parte del Golgicida A aumenta la dipendenza dalle vie di trasporto mediate da Bet1L come vie alternative. | ||||||
H-89 dihydrochloride | 130964-39-5 | sc-3537 sc-3537A | 1 mg 10 mg | $92.00 $182.00 | 71 | |
H89 è un inibitore della protein-chinasi A che può influenzare varie vie di segnalazione, comprese quelle legate al traffico di vescicole. L'inibizione della PKA può potenziare il ruolo di Bet1L nel traffico, regolando i percorsi di compensazione di cui Bet1L fa parte. | ||||||
MLN 4924 | 905579-51-3 | sc-484814 | 1 mg | $280.00 | 1 | |
MLN4924 è un inibitore dell'enzima attivante NEDD8 che interrompe la neddilazione, una modifica post-traslazionale importante per il traffico di vescicole. Inibendo questa modifica, MLN4924 migliora indirettamente la funzione di Bet1L nel trasporto vescicolare essenziale. | ||||||
Tunicamycin | 11089-65-9 | sc-3506A sc-3506 | 5 mg 10 mg | $169.00 $299.00 | 66 | |
La tunicamicina inibisce la glicosilazione N-linked, che può causare stress dell'ER e quindi aumentare le richieste di trasporto vescicolare, potenziando indirettamente l'attività funzionale di Bet1L in risposta allo stress. | ||||||
Thapsigargin | 67526-95-8 | sc-24017 sc-24017A | 1 mg 5 mg | $94.00 $349.00 | 114 | |
La tapsigargina è un inibitore della pompa SERCA che porta allo stress ER e all'aumento dei livelli di calcio, che può potenziare la formazione di vescicole e i percorsi di traffico in cui è coinvolto Bet1L, come risposta cellulare per mantenere l'omeostasi del calcio. | ||||||
Salubrinal | 405060-95-9 | sc-202332 sc-202332A | 1 mg 5 mg | $33.00 $102.00 | 87 | |
Il Salubrinal è un inibitore delle fosfatasi che de-fosforilano l'eIF2α, portando ad un'attenuazione della sintesi proteica globale e ad un aumento dello stress ER. Questo stress potenzialmente aumenta la necessità della funzione di Bet1L nel traffico per alleviare la risposta allo stress. | ||||||
AICAR | 2627-69-2 | sc-200659 sc-200659A sc-200659B | 50 mg 250 mg 1 g | $60.00 $270.00 $350.00 | 48 | |
L'AICAR è un attivatore dell'AMPK che può migliorare i meccanismi di omeostasi energetica cellulare, regolando indirettamente i processi di trasporto vescicolare, dove Bet1L è un componente chiave, per soddisfare le maggiori richieste energetiche. | ||||||