Gli inibitori chimici di ATP9A possono alterare la sua funzione attraverso vari meccanismi, ognuno dei quali è legato al ruolo della proteina nel traffico vescicolare e nella dinamica di membrana. La monensina, ad esempio, è uno ionoforo che altera i gradienti ionici attraverso le membrane, essenziali per l'attività di ATP9A nel trasporto ionico transmembrana. L'interruzione di questi gradienti da parte della monensina ostacola direttamente la capacità di ATP9A di mantenere l'omeostasi ionica, portando alla sua inibizione funzionale. Analogamente, la brefeldina A compromette l'apparato di Golgi inibendo la formazione di vescicole di trasporto. ATP9A, essendo parte integrante del traffico vescicolare, viene inibito quando la brefeldina A impedisce la formazione di vescicole cruciali per le sue funzioni di trasporto. Il nocodazolo e la citocalasina D alterano il citoscheletro cellulare, colpendo rispettivamente i microtubuli e i filamenti di actina. Questi cambiamenti strutturali ostacolano le vie di trasporto vescicolare su cui si basa ATP9A, inibendo così la sua funzione.
Inoltre, Dynasore ha come bersaglio l'attività GTPasi della dinamina, cruciale per la scissione delle vescicole durante l'endocitosi, un processo in cui ATP9A è coinvolto. L'inibizione della dinamina da parte di Dynasore porta a un blocco della formazione delle vescicole endocitotiche, inibendo così la funzione di ATP9A. La clorpromazina interrompe l'endocitosi mediata dalla clatrina, un'altra via essenziale per il ruolo di ATP9A nella formazione e nel traffico delle vescicole. La tunicamicina, inibendo la glicosilazione N-linked, impedisce il corretto ripiegamento e la maturazione di ATP9A, che è una glicoproteina, inibendone così l'attività. L'inibitore di Niemann-Pick C1 e la filippina disturbano rispettivamente il traffico di colesterolo e l'integrità della membrana, il che può influire sulla funzione di ATP9A nella formazione delle vescicole a causa dell'alterazione della composizione della membrana. La genisteina inibisce le tirosin-chinasi che fosforilano le proteine coinvolte nelle vie di segnalazione da cui dipende la funzione di ATP9A, causandone l'inibizione. Infine, l'omeprazolo e la concanamicina A alterano i gradienti protonici, essenziali per il traffico vescicolare e la dinamica di membrana che ATP9A media. L'omeprazolo inibisce la pompa H+/K+ ATPasi, mentre la concanamicina A colpisce specificamente le V-ATPasi, determinando un'inibizione indiretta ma efficace delle attività associate di ATP9A nel mantenimento dell'omeostasi ionica e dell'acidificazione delle vescicole.
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| Nome del prodotto | CAS # | Codice del prodotto | Quantità | Prezzo | CITAZIONI | Valutazione |
|---|---|---|---|---|---|---|
Monensin A | 17090-79-8 | sc-362032 sc-362032A | 5 mg 25 mg | $152.00 $515.00 | ||
La monensina è uno ionoforo che interrompe i gradienti ionici attraverso le membrane. L'ATP9A, essendo un'ATPasi coinvolta nel trasporto transmembrana di ioni, necessita di questi gradienti per funzionare correttamente. L'alterazione dell'omeostasi ionica da parte della monensina può inibire la capacità di ATP9A di mantenere questi gradienti e quindi la sua attività. | ||||||
Brefeldin A | 20350-15-6 | sc-200861C sc-200861 sc-200861A sc-200861B | 1 mg 5 mg 25 mg 100 mg | $30.00 $52.00 $122.00 $367.00 | 25 | |
La brefeldina A disturba la funzione dell'apparato di Golgi inibendo la formazione di vescicole di trasporto. ATP9A è coinvolto nel traffico vescicolare; pertanto, la sostanza chimica può inibire la funzione di ATP9A impedendo la formazione delle vescicole di trasporto di cui ha bisogno. | ||||||
Nocodazole | 31430-18-9 | sc-3518B sc-3518 sc-3518C sc-3518A | 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | $58.00 $83.00 $140.00 $242.00 | 38 | |
Il nocodazolo interrompe la polimerizzazione dei microtubuli, influenzando i percorsi di traffico vescicolare. Poiché ATP9A è associato al trasporto vescicolare, l'interruzione dei microtubuli può inibire le vie di traffico necessarie per la funzione di ATP9A. | ||||||
Cytochalasin D | 22144-77-0 | sc-201442 sc-201442A | 1 mg 5 mg | $145.00 $442.00 | 64 | |
La citocalasina D inibisce la polimerizzazione dell'actina, che è fondamentale per mantenere la struttura citoscheletrica e quindi per il traffico vescicolare. Inibendo le fibre di actina, questo composto può ostacolare il movimento delle vescicole, inibendo così ATP9A, che si basa sul trasporto vescicolare. | ||||||
Dynamin Inhibitor I, Dynasore | 304448-55-3 | sc-202592 | 10 mg | $87.00 | 44 | |
Dynasore inibisce l'attività GTPasi della dinamina, che è necessaria per la scissione delle vescicole durante l'endocitosi. Poiché ATP9A è implicato nella funzione endosomiale, l'inibizione della dinamina può inibire il ruolo di ATP9A nell'endocitosi. | ||||||
Tunicamycin | 11089-65-9 | sc-3506A sc-3506 | 5 mg 10 mg | $169.00 $299.00 | 66 | |
La tunicamicina inibisce la glicosilazione N-linked nell'ER. ATP9A è una glicoproteina che può dipendere dalla glicosilazione per un corretto ripiegamento e funzione. Impedendo la glicosilazione, la tunicamicina può inibire la maturazione e la funzione di ATP9A. | ||||||
Chlorpromazine | 50-53-3 | sc-357313 sc-357313A | 5 g 25 g | $60.00 $108.00 | 21 | |
La clorpromazina interrompe l'endocitosi mediata dalla clatrina. La funzione di ATP9A è legata alla formazione e al traffico di vescicole, che può essere compromessa dall'inibizione dei percorsi mediati dalla clatrina, inibendo così il ruolo di ATP9A in questi processi. | ||||||
U 18666A | 3039-71-2 | sc-203306 sc-203306A | 10 mg 50 mg | $140.00 $500.00 | 2 | |
L'inibitore di Niemann-Pick C1 blocca il traffico di colesterolo dai lisosomi. Poiché ATP9A è coinvolto nel traffico vescicolare, l'interruzione del trasporto del colesterolo può influenzare la composizione della membrana e inibire indirettamente la funzione di ATP9A nella formazione e nel traffico delle vescicole. | ||||||
Filipin III | 480-49-9 | sc-205323 sc-205323A | 500 µg 1 mg | $116.00 $145.00 | 26 | |
La filippina si lega al colesterolo, alterando le zattere lipidiche e l'integrità della membrana. Poiché ATP9A è coinvolto nel trasporto vescicolare e nella dinamica delle membrane, la perturbazione causata da Filipin può inibire ATP9A alterando le membrane con cui interagisce. | ||||||
Genistein | 446-72-0 | sc-3515 sc-3515A sc-3515B sc-3515C sc-3515D sc-3515E sc-3515F | 100 mg 500 mg 1 g 5 g 10 g 25 g 100 g | $26.00 $92.00 $120.00 $310.00 $500.00 $908.00 $1821.00 | 46 | |
La genisteina inibisce le tirosin-chinasi che possono fosforilare i substrati coinvolti nel traffico vescicolare e nella dinamica della membrana. Poiché l'ATP9A è coinvolto in questi processi, l'inibizione delle tirosin-chinasi può inibire indirettamente l'ATP9A, interrompendo le vie di segnalazione su cui si basa. | ||||||