ANKMY1 Inibitori
I comuni inibitori di ANKMY1 includono, ma non solo, la tricostatina A CAS 58880-19-6, la genisteina CAS 446-72-0, la brefeldina A CAS 20350-15-6, la colchicina CAS 64-86-8 e la citocalasina D CAS 22144-77-0.
Gli inibitori chimici di ANKMY1 possono alterare la normale funzione della proteina attraverso vari meccanismi. La tricostatina A, un inibitore dell'istone deacetilasi, può alterare i modelli di acetilazione delle proteine, il che può influire sulle interazioni proteiche e sulle funzioni in cui è coinvolto ANKMY1. La genisteina, un inibitore della tirosin-chinasi, può influenzare le cascate di fosforilazione che sono parte integrante della dinamica vescicolare e dell'organizzazione citoscheletrica, interrompendo potenzialmente la segnalazione necessaria per il corretto funzionamento di ANKMY1. La brefeldina A, inibendo il fattore di ADP-ribosilazione, altera l'apparato di Golgi e il traffico di proteine, il che può inibire la normale funzione di ANKMY1 impedendo la formazione e il trasporto di vescicole. La citocalasina D e la latrunculina A agiscono entrambe sul citoscheletro dell'actina; la prima inibisce la polimerizzazione dell'actina e la seconda si lega ai monomeri di actina impedendone la polimerizzazione. Questa interruzione può impedire il movimento e l'aggancio vescicolare, componenti essenziali del processo di traffico vescicolare associato ad ANKMY1.
Un ulteriore impatto sulla funzionalità di ANKMY1 è dato dalle sostanze chimiche che interferiscono con la dinamica dei microtubuli. La colchicina si lega alla tubulina e ne inibisce la polimerizzazione, influenzando la dinamica dei microtubuli su cui ANKMY1 fa affidamento per il movimento delle vescicole. Al contrario, il paclitaxel stabilizza eccessivamente i microtubuli, impedendone lo smontaggio, il che può inibire anche i processi dinamici che ANKMY1 facilita, come la motilità e la localizzazione delle vescicole. Il nocodazolo interrompe in modo simile le reti di microtubuli legandosi alla tubulina, inibendo la polimerizzazione e quindi l'allineamento e il movimento delle vescicole che ANKMY1 contribuisce a regolare. Il Dyngo-4a, che inibisce la GTPasi dynamin, cruciale per la scissione delle vescicole durante l'endocitosi, può impedire la corretta formazione e rilascio delle vescicole, inibendo la funzione di ANKMY1. Infine, ML-7, un inibitore della chinasi della catena leggera della miosina, può influenzare le interazioni dell'actomiosina necessarie per il traffico delle vescicole, inibendo di conseguenza la funzione di ANKMY1 attraverso l'alterazione delle dinamiche citoscheletriche. Ciascuna di queste sostanze chimiche, mirando a specifici meccanismi cellulari, può influenzare il ruolo che ANKMY1 svolge nel traffico di vescicole, riflettendo la complessità e l'interdipendenza dei processi intracellulari.
| Nome del prodotto | CAS # | Codice del prodotto | Quantità | Prezzo | CITAZIONI | Valutazione |
|---|---|---|---|---|---|---|
Trichostatin A | 58880-19-6 | sc-3511 sc-3511A sc-3511B sc-3511C sc-3511D | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | $149.00 $470.00 $620.00 $1199.00 $2090.00 | 33 | |
La tricostatina A è un inibitore dell'istone deacetilasi. ANKMY1, essendo associato al traffico di vescicole, potrebbe dipendere dallo stato di acetilazione delle proteine per funzionare correttamente. L'inibizione dell'istone deacetilasi può portare ad un'alterazione dei modelli di acetilazione delle proteine non istoniche, interrompendo potenzialmente le interazioni proteiche e le funzioni in cui è coinvolto ANKMY1. | ||||||
Genistein | 446-72-0 | sc-3515 sc-3515A sc-3515B sc-3515C sc-3515D sc-3515E sc-3515F | 100 mg 500 mg 1 g 5 g 10 g 25 g 100 g | $26.00 $92.00 $120.00 $310.00 $500.00 $908.00 $1821.00 | 46 | |
La genisteina è un inibitore delle tirosin-chinasi. Inibendo le tirosin-chinasi, la genisteina può influenzare le cascate di fosforilazione che sono parte integrante della dinamica vescicolare e dell'organizzazione citoscheletrica. Poiché ANKMY1 è coinvolto nel traffico delle vescicole, l'inibizione di queste chinasi può interrompere la segnalazione necessaria per il corretto funzionamento di ANKMY1. | ||||||
Brefeldin A | 20350-15-6 | sc-200861C sc-200861 sc-200861A sc-200861B | 1 mg 5 mg 25 mg 100 mg | $30.00 $52.00 $122.00 $367.00 | 25 | |
La brefeldina A altera l'apparato del Golgi e il traffico di proteine inibendo il fattore di ADP-ribosilazione. ANKMY1, coinvolto nel trasporto delle vescicole, opera facendo affidamento sull'integrità dei meccanismi di trasporto del Golgi. L'interruzione di questi meccanismi può inibire la normale funzione di ANKMY1 impedendo la formazione e il trasporto delle vescicole. | ||||||
Colchicine | 64-86-8 | sc-203005 sc-203005A sc-203005B sc-203005C sc-203005D sc-203005E | 1 g 5 g 50 g 100 g 500 g 1 kg | $98.00 $315.00 $2244.00 $4396.00 $17850.00 $34068.00 | 3 | |
La colchicina si lega alla tubulina e ne inibisce la polimerizzazione, influenzando la dinamica dei microtubuli. ANKMY1, che è coinvolto nel trasporto vescicolare, richiede microtubuli funzionali per il movimento delle vescicole. L'inibizione della polimerizzazione dei microtubuli può quindi inibire la funzione di ANKMY1 ostacolando i processi di trasporto delle vescicole a cui è associato. | ||||||
Cytochalasin D | 22144-77-0 | sc-201442 sc-201442A | 1 mg 5 mg | $145.00 $442.00 | 64 | |
La citalasina D inibisce la polimerizzazione dell'actina. Il ruolo di ANKMY1 nel traffico di vescicole potrebbe essere actina-dipendente, come molti processi di trasporto vescicolare. Interrompendo il citoscheletro di actina, la citocalasina D può inibire la funzionalità di ANKMY1 impedendo il movimento e l'aggancio delle vescicole, che sono essenziali per i processi di trasporto in cui ANKMY1 è coinvolto. | ||||||
Taxol | 33069-62-4 | sc-201439D sc-201439 sc-201439A sc-201439E sc-201439B sc-201439C | 1 mg 5 mg 25 mg 100 mg 250 mg 1 g | $40.00 $73.00 $217.00 $242.00 $724.00 $1196.00 | 39 | |
Il paclitaxel stabilizza i microtubuli e ne impedisce lo smontaggio. Un'eccessiva stabilizzazione dei microtubuli può inibire la dinamica dei microtubuli necessaria per il trasporto vescicolare. Poiché ANKMY1 è coinvolto nel traffico di vescicole, l'alterazione della dinamica dei microtubuli può inibire i processi che ANKMY1 facilita, come la motilità e la localizzazione delle vescicole. | ||||||
Hydroxy-Dynasore | 1256493-34-1 | sc-364678 | 10 mg | $250.00 | ||
Dyngo-4a inibisce la dinamina, una GTPasi importante per la scissione delle vescicole durante l'endocitosi. ANKMY1 è coinvolta nella dinamica delle vescicole; pertanto, l'inibizione della dinamina può inibire la funzione di ANKMY1 impedendo la corretta formazione e il rilascio delle vescicole, che sono essenziali per i processi di traffico delle vescicole a cui ANKMY1 è notoriamente associata. | ||||||
Latrunculin A, Latrunculia magnifica | 76343-93-6 | sc-202691 sc-202691B | 100 µg 500 µg | $260.00 $799.00 | 36 | |
La latrunculina A si lega ai monomeri di actina e ne inibisce la polimerizzazione. Dato che ANKMY1 è coinvolto nel traffico di vescicole, l'interruzione dei filamenti di actina può inibire la funzione di ANKMY1 impedendo le dinamiche citoscheletriche che facilitano il movimento delle vescicole, un aspetto essenziale dei processi di traffico di vescicole a cui ANKMY1 partecipa. | ||||||
ML-7 hydrochloride | 110448-33-4 | sc-200557 sc-200557A | 10 mg 50 mg | $89.00 $262.00 | 13 | |
L'ML-7 è un inibitore della chinasi della catena leggera della miosina che regola l'interazione tra actina e miosina nella contrazione muscolare. Inibendo questa chinasi, ML-7 può influenzare le interazioni dell'actomiosina necessarie per il traffico di vescicole. Poiché ANKMY1 è coinvolto in questi processi, l'inibizione della chinasi della catena leggera della miosina può di conseguenza inibire la funzione di ANKMY1. | ||||||
Nocodazole | 31430-18-9 | sc-3518B sc-3518 sc-3518C sc-3518A | 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | $58.00 $83.00 $140.00 $242.00 | 38 | |
Il nocodazolo distrugge le reti di microtubuli legandosi alla tubulina e inibendone la polimerizzazione. La dinamica dei microtubuli è fondamentale per il traffico di vescicole e ANKMY1 è coinvolto in questi processi. Pertanto, l'interruzione dei microtubuli con il nocodazolo può inibire la funzione di ANKMY1 impedendo il corretto allineamento e movimento delle vescicole lungo i microtubuli. | ||||||