AARSD1 Inibitori

I comuni inibitori dell'AARSD1 includono, ma non solo, la cicloeximide CAS 66-81-9, l'alofuginone CAS 55837-20-2, la puromicina cloridrato CAS 58-58-2, la rapamicina CAS 53123-88-9 e la tunicamicina CAS 11089-65-9.

Gli inibitori dell'AARSD1, come la cicloeximide e l'emetina, sono noti per interferire con la sintesi proteica, riducendo così la produzione di AARSD1 e di altre proteine. Composti come l'alofuginone e la rapamicina hanno come bersaglio specifiche attività enzimatiche o vie di segnalazione, come l'attività dell'aminoacil-tRNA sintetasi e la via mTOR, rispettivamente. L'inibizione di queste vie può diminuire la disponibilità funzionale di AARSD1 all'interno della cellula. Altri composti come la tunicamicina, la brefeldina A e la tapsigargina influenzano la modificazione post-traduzionale, il traffico e la stabilità delle proteine. L'interferenza della tunicamicina con la glicosilazione, l'interruzione del trasporto delle proteine da parte della brefeldina A e la perturbazione dell'omeostasi del calcio da parte della tapsigargina possono determinare un ambiente meno favorevole alla stabilità o al traffico di AARSD1, diminuendone indirettamente la presenza funzionale.

Inoltre, gli inibitori metabolici come il 2-deossiglucosio possono disturbare l'equilibrio energetico all'interno della cellula, influenzando potenzialmente i processi di sintesi proteica dipendenti dall'energia, in cui rientra AARSD1. La clorochina e l'MG132 possono influenzare la degradazione delle proteine; la clorochina alterando i processi autofagici e l'MG132 inibendo il proteasoma, con conseguente accumulo di AARSD1 disfunzionale.