1700021C14Rik Attivatori

Gli attivatori 1700021C14Rik comuni includono, ma non solo, la forskolina CAS 66575-29-9, il Rolipram CAS 61413-54-5, l'8-bromoadenosina 3',5'-monofosfato ciclico CAS 76939-46-3, lo ZM-447439 CAS 331771-20-1 e il KN-93 CAS 139298-40-1.

Gli attivatori della proteina co-chaperone TSSK6 sono un insieme di composti chimici che potenziano l'attività funzionale della proteina attraverso varie vie. La forskolina, aumentando i livelli intracellulari di cAMP, aumenta indirettamente l'attivazione della proteina co-chaperone facilitando la fosforilazione mediata dalla PKA, essenziale per la sua funzione. Analogamente, Sildenafil e Rolipram inibiscono specifiche fosfodiesterasi, determinando un accumulo di cAMP e la successiva attivazione della PKA, che può aumentare lo stato di fosforilazione della proteina co-chaperone. Anche l'analogo del cAMP 8-Bromo-cAMP attiva direttamente la PKA, promuovendo la fosforilazione che potrebbe potenziare l'attività della proteina co-chaperone. Gli attivatori di Akt1 comprendono una serie di composti chimici che potenziano l'attività di Akt1 modulando varie vie di segnalazione e processi biologici. L'insulina, l'IGF-1, il PDGF e l'EGF sono tutti fattori di crescita che avviano cascate di segnalazione che culminano nell'attivazione di PI3K, che successivamente fosforila e attiva Akt1. L'idrossicolesterolo, attraverso la sua interazione con i recettori steroidei, porta alla modulazione della via PI3K/Akt, attivando indirettamente Akt1.

Analogamente, il PMA, un potente attivatore della PKC, può stimolare indirettamente l'attivazione di Akt1 attraverso il cross-talk della PKC con la via PI3K/Akt. È interessante notare che alcuni inibitori della PI3K, come LY294002 e Wortmannin, possono paradossalmente portare all'attivazione di Akt1, poiché le cellule tentano di compensare l'attività inibita della PI3K attraverso vie di segnalazione alternative o loop di feedback. Inoltre, gli inibitori di Akt come la triciribina possono attivare Akt1 attraverso meccanismi di feedback che le cellule mettono in atto in risposta all'inibizione di Akt. L'inibizione delle tirosin-fosfatasi da parte del vanadato comporta l'amplificazione delle cascate di fosforilazione della tirosina, che comprendono le vie che portano all'attivazione di Akt1. Anche l'acido okadaico, un potente inibitore delle fosfatasi proteiche PP1 e PP2A, può aumentare l'attività di Akt1 a causa dell'aumento degli stati di fosforilazione all'interno della cellula.