Date published: 2025-9-6

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Anticorps Trimethyl Histone H3 (3G3): sc-517570

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Fiches techniques
  • L'anticorps Trimethyl Histone H3 3G3 est un monoclonal IgG de souris fourni en 100 µg/ml
  • dirigé contre Lys 79 trimethylated Histone H3 d'origine human
  • recommandé pour la détection des Lys 79 trimethylated Histone H3 d'origine mouse, rat et human par WB
  • Nous testons actuellement encore nos anticorps secondaires pour trouver la meilleure protéine de liaison pour cet anticorps primaire Trimethyl Histone H3 (3G3). Veuillez nous contacter si vous avez des questions concernant les réactifs de détection secondaire appropriés.

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    L'anticorps Trimethyl Histone H3 (3G3) est un anticorps IgG monoclonal de souris qui détecte le Trimethyl Histone H3 dans des échantillons de souris, de rats et d'humains par western blotting (WB). L'histone H3 triméthylée joue un rôle crucial dans l'expression des gènes et la régulation de la structure de la chromatine en tant que composant clé du nucléosome, qui regroupe l'ADN sous une forme compacte et organisée à l'intérieur du noyau. La triméthylation de l'histone H3, en particulier au niveau de la lysine 4 (H3K4me3), s'associe à la transcription active et apparaît au niveau des promoteurs des gènes activement exprimés, servant de marqueur important pour identifier les régions du génome actives sur le plan de la transcription. Cette modification post-traductionnelle influence l'accessibilité de la chromatine et sert de site de liaison pour divers facteurs de transcription et complexes de remodelage de la chromatine, facilitant ainsi le recrutement de la machinerie transcriptionnelle. L'anticorps anti-triméthyl histone H3 (3G3) reconnaît spécifiquement cette forme modifiée de l'histone H3, ce qui permet aux chercheurs d'étudier la dynamique de divers processus biologiques, notamment le développement, la différenciation et les états pathologiques, et de fournir des informations précieuses sur la régulation épigénétique de l'expression des gènes.

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    Trimethyl Histone H3 Références:

    1. L'assemblage d'une hétérochromatine supplémentaire distincte de la chromatine centromère-kinétochore est nécessaire à la formation de novo du chromosome artificiel humain.  |  Nakashima, H., et al. 2005. J Cell Sci. 118: 5885-98. PMID: 16339970
    2. Inactivation épigénétique du gène du cytochrome P4501A1 sensible à la dioxine dans le cancer de la prostate humain.  |  Okino, ST., et al. 2006. Cancer Res. 66: 7420-8. PMID: 16885337
    3. La périphérie nucléaire des cellules souches embryonnaires est un compartiment transcriptionnellement permissif et répressif.  |  Luo, L., et al. 2009. J Cell Sci. 122: 3729-37. PMID: 19773359
    4. L'expression de Nrf2 est régulée par des mécanismes épigénétiques dans le cancer de la prostate des souris TRAMP.  |  Yu, S., et al. 2010. PLoS One. 5: e8579. PMID: 20062804
    5. Une méthode simple pour améliorer la spécificité des anticorps anti-méthyl histone.  |  Connor, C., et al. 2010. Epigenetics. 5: 392-5. PMID: 20458167
    6. Inhibition de la différenciation ostéogénique des cellules stromales dérivées de l'adipeuse humaine par la répression de la transcription activée par RUNX2 par la protéine de liaison du rétinoblastome 2.  |  Ge, W., et al. 2011. Stem Cells. 29: 1112-25. PMID: 21604327
    7. Régulation épigénétique de l'expression dynamique du facteur de croissance de l'endothélium vasculaire a dans le carcinome à cellules transitionnelles.  |  Ping, SY., et al. 2013. Mol Carcinog. 52: 568-79. PMID: 22392726
    8. La dysrégulation épigénétique du gène hairy and enhancer of split 4 (HES4) est associée à la dégénérescence striatale dans les cerveaux post-mortem de Huntington.  |  Bai, G., et al. 2015. Hum Mol Genet. 24: 1441-56. PMID: 25480889
    9. L'expression et la circulation dendritique de la variante d'épissage du BDNF-6 sont altérées chez les souris Knock-In porteuses du polymorphisme humain BDNF Val66Met.  |  Mallei, A., et al. 2015. Int J Neuropsychopharmacol. 18: PMID: 26108221
    10. La triméthylation de H3K4 médiatise la neurodégénérescence induite par l'hyperhomocystéinémie en supprimant l'acétylation des histones par l'ANP32A.  |  Chai, GS., et al. 2024. Mol Neurobiol. 61: 6788-6804. PMID: 38351418

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    Anticorps Trimethyl Histone H3 (3G3)

    sc-517570
    100 µg/ml
    $316.00