Anticorps Tafazzin (E-3): sc-377434

Tafazzin protein is a single-pass membrane protein that is abundant in cardiac and skeletal muscle, where it influences mitochondrial structure. There are various isoforms associated with Tafazzin, most of which are ubiquitous. Isoforms with hydrophobic N-terminal domains are membrane anchored, whereas the short isoforms that lack a hydrophobic leader sequence may exist as cytoplasmic proteins. The isoforms that lack the N-terminal domain are not found in cardiac or skeletal muscle, rather they are located in fibro-blasts and leukocytes. Mutations in the Tafazzin gene are associated with various diseases, including dilated cardiomyopathy (DCM), hypertrophic DCM, endocardial fibroelastosis, left ventricular noncompaction (LVNC) and Barth syndrome (BTHS), a severe inherited disorder marked by neutropenia, cardiac and skeletal myopathy and short stature.

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Anticorps Tafazzin (E-3) Références:

1. Variantes d'épissage de la tafazzine et mutations dans le syndrome de Barth.  |  Kirwin, SM., et al. 2014. Mol Genet Metab. 111: 26-32. PMID: 24342716
2. L'augmentation de la fission mitochondriale dépendante de la protéine 1 liée à la dynamine contribue à la dysfonction cardiaque et à l'insulinorésistance induites par un régime riche en graisses en augmentant la tafazzine dans le cœur des souris.  |  Chang, W., et al. 2019. Mol Nutr Food Res. 63: e1801322. PMID: 30632304
3. La composition de la cardiolipine dépendante de la tafazzine dans les cellules de gliome C6 est en corrélation avec des changements dans les fonctions mitochondriales et cellulaires, et la prolifération cellulaire.  |  Gürtler, S., et al. 2019. Biochim Biophys Acta Mol Cell Biol Lipids. 1864: 452-465. PMID: 30639735
4. La tafazzine module la composition des phospholipides cellulaires pour réguler la capacité de différenciation des cellules souches de la leucémie myéloïde aiguë.  |  Seneviratne, AK., et al. 2019. Mol Cell Oncol. 6: e1620051. PMID: 31528696
5. La déficience en tafazzine altère le métabolisme oxydatif dépendant du CoA dans les mitochondries cardiaques.  |  Le, CH., et al. 2020. J Biol Chem. 295: 12485-12497. PMID: 32665401
6. Une mutation de la tafazzine affectant la cardiolipine entraîne une augmentation des anions superoxyde mitochondriaux et une inhibition de la mitophagie dans le syndrome de Barth.  |  Petit, PX., et al. 2020. Cells. 9: PMID: 33096711
7. Le micro-ARN‑125a‑5p inverse la transition épithélio-mésenchymateuse et restaure la sensibilité aux médicaments en régulant négativement la signalisation de la TAFAZZINE dans le cancer du sein.  |  Li, D., et al. 2021. Mol Med Rep. 24: PMID: 34549308
8. La déficience en tafazzine dans les cellules souches mésenchymateuses de souris favorise la reprogrammation des lymphocytes B activés vers des phénotypes immunosuppresseurs.  |  Zegallai, HM., et al. 2022. FASEB J. 36: e22443. PMID: 35816277
9. Une déficience en tafazzine atténue l'activation des lymphocytes B de souris par l'anti-cluster de différenciation 40 et l'interleukine-4.  |  Zegallai, HM., et al. 2022. Cell Tissue Res. 390: 429-439. PMID: 36129532
10. Caractérisation phénotypique des souris porteuses hétérozygotes pour la délétion de la tafazzine.  |  Tomczewski, MV., et al. 2023. Biology (Basel). 12: PMID: 37759637

L'anticorps Tafazzin préféré est l'Anticorps Tafazzin (F-7): sc-365810.