Anticorps SPRED1 (462CT2.5.1): sc-517362

L'anticorps SPRED1 (462CT2.5.1) est un anticorps monoclonal IgG1 de souris qui détecte SPRED1 dans des échantillons de souris, de rats et d'humains par western blotting (WB). SPRED1, également connu sous le nom de NFLS, est une protéine de 444 acides aminés caractérisée par un domaine KBD, un domaine sprouty et un domaine WH1, qui sont cruciaux pour les fonctions de régulation. SPRED1 est principalement localisée dans la membrane cellulaire et dans les fractions de radeaux membranaires riches en cholestérol, où SPRED1 joue un rôle vital en tant que tyrosine kinase qui module l'activité de la cascade ERK (signal extracellulaire régulé par la kinase). En inhibant l'activation d'ERK par les facteurs de croissance, SPRED1 joue un rôle essentiel dans le contrôle des réponses cellulaires aux signaux de croissance, influençant ainsi des processus tels que la prolifération et la différenciation cellulaires. SPRED1 peut fonctionner indépendamment en tant qu'homodimère ou en conjonction avec SPRED2, ce qui souligne l'importance de SPRED1 dans les voies de signalisation cellulaires. Les mutations du gène SPRED1 sont liées au syndrome de neurofibromatose de type 1 (NFLS), une maladie autosomique dominante caractérisée par de multiples taches café-au-lait, des taches de rousseur axillaires et une macrocéphalie, ce qui souligne l'importance clinique de SPRED1 pour la santé humaine.

Alexa Fluor^® est une marque déposée de Molecular Probes Inc., OR., USA

LI-COR^® et Odyssey^® sont marques déposées de LI-COR Biosciences

SPRED1 Références:

1. Spred1 est nécessaire à la plasticité synaptique et à l'apprentissage dépendant de l'hippocampe.  |  Denayer, E., et al. 2008. J Neurosci. 28: 14443-9. PMID: 19118178
2. Les mutations germinales de SPRED1 ont provoqué un phénotype de neurofibromatose de type 1.  |  Pasmant, E., et al. 2009. J Med Genet. 46: 425-30. PMID: 19366998
3. Le miR126 régule positivement la prolifération des mastocytes et la production de cytokines en supprimant Spred1.  |  Ishizaki, T., et al. 2011. Genes Cells. 16: 803-14. PMID: 21668589
4. Affectations de résonance RMN du domaine EVH1 du facteur de recrutement de la neurofibromine Spred1.  |  Führer, S., et al. 2017. Biomol NMR Assign. 11: 305-308. PMID: 28831766
5. Aperçu structurel du complexe SPRED1-Neurofibromine-KRAS et perturbation de l'interaction SPRED1-Neurofibromine par l'EGFR oncogène.  |  Yan, W., et al. 2020. Cell Rep. 32: 107909. PMID: 32697994
6. Une étude sur l'expression de SPRED1 et PBRM1 (Baf180) et leurs significations cliniques chez les patients atteints d'un cancer gastrique.  |  Liu, W., et al. 2020. Clin Lab. 66: PMID: 33073945
7. miR-126-3p contribue à la résistance au sorafénib dans le carcinome hépatocellulaire en régulant à la baisse SPRED1.  |  Tan, W., et al. 2021. Ann Transl Med. 9: 38. PMID: 33553331
8. L'inhibition de MEK améliore les phénotypes de comportement social dans un modèle de souris Spred1 knockout pour les troubles RASopathie.  |  Borrie, SC., et al. 2021. Mol Autism. 12: 53. PMID: 34311771
9. Les cellules stromales hypoxiques de la moelle osseuse sécrètent miR-140-5p et miR-28-3p qui ciblent SPRED1 pour conférer une résistance aux médicaments dans le myélome multiple.  |  Zhang, H., et al. 2024. Cancer Res. 84: 39-55. PMID: 37756570
10. Les mutations du syndrome de Legius dans le régulateur de Ras SPRED1 abolissent sa localisation membranaire et peuvent potentiellement causer une neurodégénérescence.  |  Hirata, Y., et al. 2024. J Biol Chem. 300: 107969. PMID: 39510187

L'anticorps SPRED1 préféré est l'Anticorps SPRED1 (M23-P2G3): sc-101392.