Anticorps RLF (D-9): sc-166128

Le c-Jun est un important facteur de transcription qui intervient dans la régulation de la prolifération, de la différenciation et de la transformation cellulaire induite par l'oncogène Ras. Un effecteur de Ras activé, RLF (également désigné sous le nom de protéine associée à Ras Rab2L/facteur de type RalGDS), un facteur d'échange de nucléotides de guanine (GEF) de la petite GTPase Ral, induit la phosphorylation des sérines 63 et 73 de c-Jun. La voie RalGEF-Ral joue un rôle important dans la phosphorylation de c-Jun dépendante de Ras. RLF fonctionne comme un intermédiaire entre les voies Ras et Ral en se liant à la forme liée au GTP des protéines Ras par l'intermédiaire de son domaine C-terminal de liaison à la Ras (RBD), qui est très similaire à celui de RalGDS- RBD. L'activation de Ral induite par RLF est stimulée par Ras. Le RLF, lorsqu'il est ciblé sur la membrane plasmique à l'aide du site d'attachement au farnésyl de Ras (RLF-CAAX), est constitutivement actif pour induire à la fois l'activation de Ral et l'activité du promoteur de c-Fos. RLF est le médiateur d'une voie de signalisation distincte induite par Ras pour l'induction de gènes et RLF-CAAX stimule à la fois l'activation trancriptionnelle et la croissance cellulaire. La surexpression de RLF-CAAX induit la division des cellules de la neurorétine, mais n'a aucun effet sur l'activité ERK, tandis que l'inhibition de MEK bloque la différenciation induite par Ras et RLF-CAAX, ce qui suggère que les RalGEFs induisent la différenciation en fonction de l'activité MEK ou ERK basale.

L'anticorps RLF préféré est l'Anticorps RLF (D-7): sc-365373.