Anticorps Rad53 (B-6): sc-74426

Les lésions de l'ADN entraînent l'arrêt de la progression du cycle cellulaire, ce qui permet à l'ADN endommagé d'être réparé avant la réplication. Des points de contrôle existent à plusieurs transitions de phase du cycle cellulaire pour maintenir cette intégrité génétique. Rad9, Rad17, Rad24 et Mec3 sont impliqués dans l'activation des points de contrôle G1 et G2. Pol2 (également connu sous le nom de Dun2), qui code pour la sous-unité catalytique de l'ADN polymérase epsilon, joue un rôle dans l'activation du point de contrôle de la phase S. La protéine kinase Rad53 (également appelée Spk1, Mec2 ou Sad1) est essentielle pour l'arrêt de la phase G2 et de la phase S. L'activation de Rad53 est régulée par les protéines kinases. L'activation de Rad53 est régulée par Mec1 (également connu sous le nom de Esr1 et Sad3), un homologue de la protéine ATM humaine. Pds1 et Mad2 régulent tous deux les points de contrôle associés à la réplication incomplète du fuseau. Dun1, une autre protéine kinase, joue un rôle dans la transduction du signal de dommage à l'ADN.

Alexa Fluor^® est une marque déposée de Molecular Probes Inc., OR., USA

LI-COR^® et Odyssey^® sont marques déposées de LI-COR Biosciences

Anticorps Rad53 (B-6) Références:

1. Les groupes de sites de phosphorylation de Rad53 sont importants pour la régulation et la signalisation de Rad53.  |  Lee, SJ., et al. 2003. Mol Cell Biol. 23: 6300-14. PMID: 12917350
2. La voie de transduction du signal Rad53: Stabilisation de la fourche de réplication, réparation de l'ADN et adaptation.  |  Branzei, D. and Foiani, M. 2006. Exp Cell Res. 312: 2654-9. PMID: 16859682
3. Régulation de la protéine kinase Rad53 dans l'amplification du signal par l'assemblage et le désassemblage des oligomères.  |  Jia-Lin Ma, N. and Stern, DF. 2008. Cell Cycle. 7: 808-17. PMID: 18239457
4. Base structurelle de l'activation de la kinase Rad53 par la dimérisation et l'échange de segments d'activation.  |  Wybenga-Groot, LE., et al. 2014. Cell Signal. 26: 1825-36. PMID: 24815189
5. Les axes Rad53CHK1/CHK2-Spt21NPAT et Tel1ATM couplent la tolérance au glucose au dosage des histones et au silençage subtélomérique.  |  Bruhn, C., et al. 2020. Nat Commun. 11: 4154. PMID: 32814778
6. La kinase du point de contrôle Rad53 régule le taux de fourche de réplication de l'ADN via la phosphorylation de Mrc1.  |  McClure, AW. and Diffley, JF. 2021. Elife. 10: PMID: 34387546
7. La levure Stn1 promeut la MCM pour contourner le contrôle de Rad53 sur le point de contrôle de la phase S.  |  Gasparayan, H., et al. 2022. Curr Genet. 68: 165-179. PMID: 35150303
8. Rad53 arrête la synthèse de l'ADN du brin principal et du brin retardé par des mécanismes distincts en réponse au stress de la réplication de l'ADN.  |  He, R. and Zhang, Z. 2022. Bioessays. 44: e2200061. PMID: 35778827
9. Liaison prévalente et dynamique de la kinase Rad53 du point de contrôle du cycle cellulaire aux promoteurs de gènes.  |  Sheu, YJ., et al. 2022. Elife. 11: PMID: 36520028
10. Rad53 régule la durée de vie de Rdh54 aux intermédiaires de la recombinaison homologue.  |  Hu, J., et al. 2023. Nucleic Acids Res. 51: 11688-11705. PMID: 37850655

L'anticorps Rad53 préféré est l'Anticorps Rad53 (A-9): sc-74427.