IL-1RAcP双切口酶质粒(h): sc-402026-NIC
- 针对种属：human
- 20 µg 纯化的即用型的质粒DNA，最多可供20次转染
- IL-1RAcP 双切口酶质粒（h）含有一对质粒，分别编码D10A突变的Cas9核酸酶，和目标特异的 20 nt 向导RNA （gRNA），与其相应的/%base_sku_name%/ CRISPR/Cas9敲除质粒相比，它在基因敲除方面具有更好的特异性
- 成对的向导RNA序列与目标基因中约20个碱基对互补，从而使Cas9可以模仿DNA双链断裂（DSB），介导特异的基因组DNA双切割
- 质粒对中的一个包含供筛选使用的嘌呤霉素抗性基因；另一个包含供观察转染使用的绿色荧光蛋白标记
- IL-1RAcP双切酶质粒（h）和IL-1RAcP双切酶质粒（h2）编码针对IL1RAP的不同配对gRNA设计。其中一种或两种设计可能均有提供
- 转染后，基因敲除效率可以用抗体：IL-1RAcP: sc-376872，通过WB, IF或者IHC分析
订购信息
| 产品名称 | 产品编号 | 规格 | 价格 | 数量 | 收藏夹 | |
IL-1RAcP双切口酶质粒(h) | sc-402026-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
IL-1RAcP双切口酶质粒(h2) | sc-402026-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
人类 IL1RAP 基因编码白细胞介素-1 受体辅助蛋白（IL-1RAcP），它是 IL-1 家族细胞因子信号传导所必需的关键共受体，包括：IL-1α/IL-1β 通过 IL-1R1 介导的信号，以及 IL-33 通过 ST2 介导的信号。配体结合后，IL-1RAcP 促进受体复合物组装，并支持依赖 MyD88 的信号传导，激活 IRAK/TRAF6 级联反应，进而启动 NF-κB 与 MAPK 通路并诱导促炎性基因表达程序。通过这些通路，IL-1RAcP 参与调控先天免疫激活、白细胞募集以及细胞因子放大反馈环。IL1RAP 相关信号的失衡与慢性炎症和免疫介导的病理过程有关；同时，IL1RAP 也被用于研究肿瘤—微环境通讯以及血液系统恶性肿瘤的生物学机制。
IL-1RAcP 双切酶质粒（h）由一对匹配的质粒组成，专为在 human 细胞系中对 IL1RAP 位点进行高特异性编辑而设计。每个质粒分别表达Cas9 D10A切口酶和针对IL1RAP内不同DNA链的独特sgRNA。当这两种切口酶被引导至相邻但位于DNA链相反侧的位点时，会产生错位的单链切口，从而共同形成错位双链断裂，这需要两个引导RNA在靶位点上协同发挥作用。由此产生的DNA断裂通过内源性细胞修复途径（最常见的是非同源末端连接（NHEJ））得到修复，从而导致插入或缺失，进而破坏IL1RAP的功能。通过要求双sgRNA在靶位点结合，双切口方法提高了编辑特异性，并为需要对靶向精度进行额外控制的应用提供了互补的CRISPR策略。
为高效识别编辑后的细胞，其中一个质粒编码GFP以实现转染细胞群的荧光可视化，而配套质粒则携带嘌呤霉素抗性基因用于抗生素筛选。这些特性共同支持共转染细胞群的高效富集，并简化了IL1RAP基因失活克隆的验证流程。
仅供研究使用。不用于诊断或治疗。