Anticorps HIV-1 Nef (01-004): sc-65907

Human immunodeficiency virus (HIV) is a retrovirus that causes acquired immune deficiency syndrome (AIDS), a condition in humans in which the immune system begins to fail, leading to life-threatening opportunistic infections. HIV mainly infects vital cells in the human immune system such as helper T cells (specifically CD4+ T cells), macrophages and dendritic cells. Negative factor (Nef), also called F-protein, is a peripheral membrane protein which acts as a linker molecule in its mediation of protein-protein interactions in host cell signalling pathways. Myristoylated Nef is localized to cytoplasm, Golgi and plasma membrane, but non-myristoylated Nef localizes exclusively to cytoplasm. Nef interacts with Src-family tyrosine kinases and activator molecules for GTPases at its SH3-binding domain. Nef affects the PI 3-kinase sphingomyelinase signaling pathways and downregulates CD4 by triggering rapid endocytosis of cell surface CD4. Nef contains two relatively unstructured loops, through which it interacts with the cellular proteins that coat vesicles involved in membrane trafficking. This interaction is essential for the ability of Nef to control transmembrane protein distribution and to evade the host immune system. This evasion occurs via the inhibtion of MHC class II-restricted peptide presentation to specific T cells. Nef does this by reducing the surface level of mature MHC class II while increasing levels of invariant chain-associated, immature MHC class II. Nef is the only HIV-1 gene product capable of this action.

Alexa Fluor^® est une marque déposée de Molecular Probes Inc., OR., USA

LI-COR^® et Odyssey^® sont marques déposées de LI-COR Biosciences

Anticorps HIV-1 Nef (01-004) Références:

1. Le VIH-1 Nef s'oppose à la restriction de SERINC5 en régulant à la baisse SERINC5 par l'intermédiaire du système endosome/lysosome.  |  Shi, J., et al. 2018. J Virol. 92: PMID: 29514909
2. Le VIH-1 Nef favorise la prolifération cellulaire et la dysrégulation des microARN dans les cellules pulmonaires.  |  Santerre, M., et al. 2019. Cell Cycle. 18: 130-142. PMID: 30563405
3. L'interaction VIH-1 Nef-GCC185 régule l'assemblage des complexes protéiques cellulaires au TGN en ciblant la régulation négative du CMH-I.  |  Kumari, S., et al. 2019. Life Sci. 229: 13-20. PMID: 30953643
4. L'affaiblissement du VIH-1 par les interactions entre l'UBE3A et le VIH-1 Nef au moyen du système de protéasome ubiquitine.  |  Pyeon, D., et al. 2019. Viruses. 11: PMID: 31783587
5. Le VIH-1 Nef contrecarre la restriction de l'autophagie en renforçant l'association entre BECN1 et son inhibiteur BCL2 de manière dépendante de PRKN.  |  Castro-Gonzalez, S., et al. 2021. Autophagy. 17: 553-577. PMID: 32097085
6. Les dimères Nef du VIH-1 court-circuitent la signalisation des récepteurs immunitaires en activant les kinases de la famille Tec à la membrane de la cellule hôte.  |  Li, WF., et al. 2020. J Biol Chem. 295: 5163-5174. PMID: 32144207
7. Le VIH-1 Nef favorise l'ubiquitination et la dégradation protéasomique de la protéine suppresseur de tumeur p53 en utilisant E6AP.  |  Ali, A., et al. 2020. Biochem Biophys Res Commun. 529: 1038-1044. PMID: 32819562
8. Interaction directe entre ABCA1 et HIV-1 Nef: Modélisation moléculaire et criblage virtuel d'inhibiteurs.  |  Adzhubei, AA., et al. 2021. Comput Struct Biotechnol J. 19: 3876-3884. PMID: 34584633
9. La réflectométrie neutronique et les simulations moléculaires démontrent la formation d'homodimères du VIH-1 Nef sur des bicouches lipidiques modèles.  |  Heinrich, F., et al. 2023. J Mol Biol. 435: 168009. PMID: 36773691
10. La dégradation du VIH-1 Nef par PROTAC rétablit efficacement l'expression du CD4 et du CMH-I à la surface des cellules et bloque la réplication du VIH-1.  |  Emert-Sedlak, LA., et al. 2024. Cell Chem Biol. 31: 658-668.e14. PMID: 38508197

L'anticorps HIV-1 p24 préféré est l'Anticorps HIV-1 p24 (24-4): sc-69728.