Anticorps HIV-1 Nef (01-002): sc-65905

Human immunodeficiency virus (HIV) is a retrovirus that causes acquired immune deficiency syndrome (AIDS), a condition in humans in which the immune system begins to fail, leading to life-threatening opportunistic infections. HIV mainly infects vital cells in the human immune system such as helper T cells (specifically CD4+ T cells), macrophages and dendritic cells. Negative factor (Nef), also called F-protein, is a peripheral membrane protein which acts as a linker molecule in its mediation of protein-protein interactions in host cell signalling pathways. Myristoylated Nef is localized to cytoplasm, Golgi and plasma membrane, but non-myristoylated Nef localizes exclusively to cytoplasm. Nef interacts with Src-family tyrosine kinases and activator molecules for GTPases at its SH3-binding domain. Nef affects the PI 3-kinase sphingomyelinase signaling pathways and downregulates CD4 by triggering rapid endocytosis of cell surface CD4. Nef contains two relatively unstructured loops, through which it interacts with the cellular proteins that coat vesicles involved in membrane trafficking. This interaction is essential for the ability of Nef to control transmembrane protein distribution and to evade the host immune system. This evasion occurs via the inhibtion of MHC class II-restricted peptide presentation to specific T cells. Nef does this by reducing the surface level of mature MHC class II while increasing levels of invariant chain-associated, immature MHC class II. Nef is the only HIV-1 gene product capable of this action.

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Anticorps HIV-1 Nef (01-002) Références:

1. Le VIH-1 Nef dans la pathogenèse des maladies à médiation macrophagique.  |  Lamers, SL., et al. 2012. Int Rev Immunol. 31: 432-50. PMID: 23215766
2. Le VIH-1 Nef altère les activités fonctionnelles clés des macrophages humains par le biais de la régulation à la baisse du CD36.  |  Olivetta, E., et al. 2014. PLoS One. 9: e93699. PMID: 24705461
3. Le VIH-1 Nef favorise l'infection en excluant SERINC5 de l'incorporation des virions.  |  Rosa, A., et al. 2015. Nature. 526: 212-7. PMID: 26416734
4. Le VIH-1 Nef détourne les couches de clathrine en stabilisant les polygones AP-1:Arf1.  |  Shen, QT., et al. 2015. Science. 350: aac5137. PMID: 26494761
5. La signalisation du VIH-1 Nef dans l'épithélium de la muqueuse intestinale suggère l'existence d'une diaphonie active inter-royaumes médiée par les exosomes.  |  Felli, C., et al. 2017. Front Microbiol. 8: 1022. PMID: 28642743
6. Remodelage de la structure du VIH-1 Nef par la liaison des kinases de la famille Src.  |  Moroco, JA., et al. 2018. J Mol Biol. 430: 310-321. PMID: 29258818
7. HIV-1 Nef-POTEE; une nouvelle interaction module la dissémination des macrophages via la voie de signalisation mTORC2.  |  Vekariya, U., et al. 2018. Life Sci. 214: 158-166. PMID: 30391463
8. Le VIH-1 Nef cible HDAC6 pour assurer la production virale et l'infection du virus.  |  Marrero-Hernández, S., et al. 2019. Front Microbiol. 10: 2437. PMID: 31736889
9. Le VIH-1 Nef détourne les voies exocytaires et endocytaires du trafic intracellulaire de l'hôte par le biais d'une régulation différentielle des Rab GTPases.  |  Kumari, S., et al. 2022. Biol Cell. 114: 276-292. PMID: 35713972
10. Les vésicules extracellulaires portant le VIH-1 Nef induisent une hyperréactivité à long terme des cellules myéloïdes.  |  Dubrovsky, L., et al. 2022. Cell Rep. 41: 111674. PMID: 36417867

L'anticorps HIV-1 p24 préféré est l'Anticorps HIV-1 p24 (24-4): sc-69728.