Anticorps GPD1L (AT14E2): sc-517404
- L'anticorps GPD1L AT14E2 est un monoclonal IgG1 (chaîne légère kappa) L'Anticorps GPD1L fourni en 100 µg/ml
- élevé contre une protéine recombinante correspondant aux acides aminés 1-351 de GPD1L d'origine human.
- recommandé pour la détection de GPD1L d'origine mouse, rat et human par WB, IP, IF, FCM et ELISA
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L'anticorps GPD1L (AT14E2) est un anticorps monoclonal IgG1 à chaîne légère kappa de souris qui détecte la protéine GPD1L d'origine humaine, de rat et de souris par western blotting (WB), immunoprécipitation (IP), immunofluorescence (IF), cytométrie de flux (FCM) et enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA). L'anticorps anti-GPD1L (AT14E2) est disponible sous forme non conjuguée. La GPD1L, ou glycérol-3-phosphate déshydrogénase-1 like, est une enzyme cruciale dans le cœur, jouant un rôle important dans le métabolisme du glycérol-3-phosphate, qui est essentiel pour la production d'énergie et le métabolisme des lipides. Cette protéine de 351 acides aminés est localisée principalement dans les mitochondries, où la GPD1L catalyse la conversion du sn-glycérol 3-phosphate et du NAD+ en glycérol-phosphate et en NADH, influençant ainsi l'équilibre énergétique cellulaire. Le bon fonctionnement de la GPD1L est vital pour le maintien de la santé cardiaque, car la GPD1L est impliquée dans le trafic des canaux sodiques voltage-gated à la surface des cellules, ce qui est essentiel pour le potentiel d'action cardiaque et le rythme cardiaque global. Des mutations du gène GPD1L ont été associées au syndrome de Brugada de type 2, une affection cardiaque grave pouvant entraîner des arythmies mortelles, ainsi qu'au syndrome de mort subite du nourrisson, ce qui souligne l'importance du GPD1L pour la fonction cardiaque et la santé du développement.
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GPD1L Références:
- Biologie moléculaire des canaux sodiques et leur rôle dans les arythmies cardiaques. | Grant, AO. 2001. Am J Med. 110: 296-305. PMID: 11239848
- [Syndrome du QT long et syndrome de Brugada: deux aspects d'une même maladie ?] | Cerrone, M., et al. 2001. Ital Heart J Suppl. 2: 253-7. PMID: 11307783
- Mutation du canal Na(+) à l'origine des phénotypes du syndrome de Brugada et du syndrome de QT long: étude de simulation du mécanisme. | Clancy, CE. and Rudy, Y. 2002. Circulation. 105: 1208-13. PMID: 11889015
- Conduction ralentie et tachycardie ventriculaire après interruption ciblée du gène du canal sodique cardiaque Scn5a. | Papadatos, GA., et al. 2002. Proc Natl Acad Sci U S A. 99: 6210-5. PMID: 11972032
- Caractérisation moléculaire et fonctionnelle de nouvelles mutations du gène de la glycérol-3-phosphate déshydrogénase 1 like (GPD1-L) dans le syndrome de la mort subite du nourrisson. | Van Norstrand, DW., et al. 2007. Circulation. 116: 2253-9. PMID: 17967976
- La mutation du gène de la glycérol-3-phosphate déshydrogénase 1 like (GPD1-L) diminue le courant cardiaque Na+ et provoque des arythmies héréditaires. | London, B., et al. 2007. Circulation. 116: 2260-8. PMID: 17967977
- Analyse des mutations du gène de la glycérol-3 phosphate déshydrogénase-1 like (GPD1L) chez des patients japonais atteints du syndrome de Brugada. | Makiyama, T., et al. 2008. Circ J. 72: 1705-6. PMID: 18762705
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| Nom du produit | Ref. Catalogue | COND. | Prix HT | QTÉ | Favoris | |
Anticorps GPD1L (AT14E2) | sc-517404 | 100 µg/ml | $316.00 |