Anticorps C3aR (17): sc-53782

Le précurseur du complément C3 contient la chaîne bêta du complément C3, la chaîne alpha du complément C3, l'anaphylatoxine C3a, la chaîne alpha du complément C3b, le fragment C3c du complément, le fragment C3dg du complément, le fragment C3g du complément, le fragment C3d du complément et le fragment C3f du complément. C3a, C4a et C5a sont de puissantes anaphylatoxines libérées lors de l'activation du complément, un système d'interactions ligand-protéine de surface spécifique aux cellules de la lignée hématopoïétique qui contribue à l'élimination des agents pathogènes. La sécrétion de C3a et de C5a est corrélée à des phénotypes physiopathologiques tels que l'asthme et la méningite bactérienne. La liaison de ces protéines à leurs récepteurs respectifs couplés aux protéines G (C3aR, C5aR), présents à la surface des leucocytes myéloïdes, induit des événements pro-inflammatoires tels que la dégranulation cellulaire, la contraction des muscles lisses, le métabolisme de l'acide arachidonique, la libération de cytokines, l'activation des leucocytes et le chimiotactisme cellulaire. Le C3aR est exprimé dans le cerveau et les lymphocytes B activés, tandis que le C5aR est présent à la surface des hépatocytes, des poumons, des muscles lisses et des cellules endothéliales. Lors de l'activation, le C3aR et le C5aR sont susceptibles d'être rapidement phosphorylés par la GRK et de cibler les vésicules recouvertes de clathrine. Le C5aR utilise la cascade Ras-Raf-ERK1/2 et se couple aux protéines Gi/G16.

Alexa Fluor^® est une marque déposée de Molecular Probes Inc., OR., USA

LI-COR^® et Odyssey^® sont marques déposées de LI-COR Biosciences

Anticorps C3aR (17) Références:

1. L'inactivation du complément C3aR atténue la pathologie Tau et inverse un réseau immunitaire dérégulé dans les modèles de tauopathie et la maladie d'Alzheimer.  |  Litvinchuk, A., et al. 2018. Neuron. 100: 1337-1353.e5. PMID: 30415998
2. La microglie exacerbe les lésions de la substance blanche par la voie du complément C3/C3aR après une hypoperfusion.  |  Zhang, LY., et al. 2020. Theranostics. 10: 74-90. PMID: 31903107
3. La voie C3-C3aR du complément médiatise l'interaction microglie-astrocyte à la suite d'un état épileptique.  |  Wei, Y., et al. 2021. Glia. 69: 1155-1169. PMID: 33314324
4. C3aR joue un rôle double dans la régulation de la résistance aux infections bactériennes.  |  Corcoran, JA. and Napier, BA. 2022. PLoS Pathog. 18: e1010657. PMID: 35925892
5. Les vésicules de la membrane externe dérivées d'Helicobacter pylori contribuent à la pathogenèse de la maladie d'Alzheimer par le biais de la signalisation C3-C3aR.  |  Xie, J., et al. 2023. J Extracell Vesicles. 12: e12306. PMID: 36792546
6. Le déficit partiel en Cntnap4 exacerbe la pathologie de la α-synucléine par le biais de la voie C3-C3aR astrocyte-microglie.  |  Zhang, W., et al. 2023. Cell Death Dis. 14: 285. PMID: 37087484
7. La déplétion du complément C3aR inverse la déficience métabolique induite par HIF-1α et renforce la réponse microgliale à la pathologie Aβ.  |  Gedam, M., et al. 2023. J Clin Invest. 133: PMID: 37317973
8. C3a/C3aR synergie avec TGF-β pour promouvoir la transition épithéliale-mésenchymateuse des cellules épithéliales tubulaires rénales via l'activation de l'inflammasome NLRP3.  |  You, D., et al. 2023. J Transl Med. 21: 904. PMID: 38082306
9. La signalisation initiée par C3aR est un mécanisme critique de la lésion des podocytes dans la néphropathie membraneuse.  |  Zhang, Q., et al. 2024. JCI Insight. 9: PMID: 38227377
10. Une boucle de rétroaction positive NFAT1-C3a-C3aR dans les macrophages associés à la tumeur favorise le phénotype malin des cellules souches de gliome.  |  Zhang, Y., et al. 2024. Cancer Immunol Res. 12: 363-376. PMID: 38289255

L'anticorps C3aR préféré est l'Anticorps C3aR (D-12): sc-133172.