Anticorps Atm (ATM 11G12): sc-53173

L'anticorps Atm (ATM 11G12) est un anticorps monoclonal IgG1 à chaîne légère kappa de souris, spécifiquement conçu pour détecter la protéine ATM (Ataxia Telangiectasia Mutated). L'anticorps monoclonal ATM (ATM 11G12) cible l'épitope couvrant les acides aminés 992-1144 de la protéine humaine ATM, garantissant une performance fiable dans les applications de western blotting (WB), d'immunoprécipitation (IP) et d'immunofluorescence (IF). La protéine ATM est un membre essentiel de la famille des phosphatidylinositol 3-kinases apparentées aux kinases (PIKK), qui se distingue par sa structure complexe comprenant de multiples répétitions HEAT et un domaine kinase central. Cette architecture complexe est essentielle au rôle d'ATM dans l'orchestration de la réponse cellulaire aux cassures double-brin de l'ADN, facilitant la réparation de l'ADN, le contrôle du cycle cellulaire et l'apoptose afin de maintenir la stabilité du génome. La compréhension de la structure d'ATM est vitale car la capacité d'ATM à interagir avec divers substrats et protéines régulatrices module des voies de signalisation critiques impliquées dans l'homéostasie cellulaire et les réponses au stress. Les mutations du gène ATM sont responsables de l'ataxie télangiectasique, une maladie autosomique récessive caractérisée par une neurodégénérescence, des déficiences immunitaires et une prédisposition accrue au cancer, ce qui souligne l'importance de l'ATM dans les fonctions cellulaires normales et dans les maladies. L'anticorps anti-ATM (ATM 11G12) est un outil essentiel pour les chercheurs qui étudient les mécanismes moléculaires de l'ATM, permettant des études détaillées de l'expression, de la localisation et de l'interaction avec d'autres protéines.

Alexa Fluor^® est une marque déposée de Molecular Probes Inc., OR., USA

LI-COR^® et Odyssey^® sont marques déposées de LI-COR Biosciences

Anticorps Atm (ATM 11G12) Références:

1. Évaluation fonctionnelle et computationnelle des variants faux-sens dans le gène de l'ataxie-télangiectasie mutée (ATM): mutations présentant un risque accru de cancer.  |  Mitui, M., et al. 2009. Hum Mutat. 30: 12-21. PMID: 18634022
2. Mécanismes d'activation de l'ATM.  |  Paull, TT. 2015. Annu Rev Biochem. 84: 711-38. PMID: 25580527
3. ATM kinase: Bien plus qu'une protéine répondant aux dommages de l'ADN.  |  Guleria, A. and Chandna, S. 2016. DNA Repair (Amst). 39: 1-20. PMID: 26777338
4. Activation de l'ATM en hypoxie - causes et conséquences.  |  Olcina, MM., et al. 2014. Mol Cell Oncol. 1: e29903. PMID: 27308313
5. Voies de remodelage de la chromatine et réponses aux dommages oxydatifs de l'ADN dépendant de l'ATM.  |  Berger, ND., et al. 2017. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 372: PMID: 28847820
6. Modulation du métabolisme du carbone dans le cancer.  |  Dahl, ES. and Aird, KM. 2017. Front Oncol. 7: 291. PMID: 29238697
7. Rôles multiples de l'ATM dans l'autophagie: de l'autophagie non sélective à l'autophagie sélective.  |  Liang, N., et al. 2019. Cell Biochem Funct. 37: 177-184. PMID: 30847960
8. ATM: Principales caractéristiques, voies de signalisation et rôles divers dans la réponse aux dommages de l'ADN, la suppression des tumeurs et le développement du cancer.  |  Phan, LM. and Rezaeian, AH. 2021. Genes (Basel). 12: PMID: 34070860
9. Progrès des inhibiteurs d'ATM: Opportunités et défis.  |  Du, S., et al. 2024. Eur J Med Chem. 277: 116781. PMID: 39173286
10. ATM: du gène à la fonction.  |  Rotman, G. and Shiloh, Y. 1998. Hum Mol Genet. 7: 1555-63. PMID: 9735376

L'anticorps p-Atm préféré est l'Anticorps p-Atm (10H11.E12): sc-47739.