Anticorps ARL13B (D-10): sc-515832

L'anticorps ARL13B (D-10) est un anticorps monoclonal de chaîne légère IgG2a de souris qui détecte ARL13B dans des échantillons humains par des applications telles que le western blotting (WB), l'immunoprécipitation (IP), l'immunofluorescence (IF) et l'enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA). ARL13B, également connue sous le nom de ADP-ribosylation factor-like 13B ou JBTS8, est une protéine de 428 acides aminés qui joue un rôle crucial dans la formation des cils, laquelle est essentielle pour divers processus cellulaires, y compris les voies de signalisation et le mouvement des fluides. Le bon fonctionnement des cils est essentiel au maintien de l'homéostasie dans les tissus et les organes, et les défauts d'ARL13B peuvent entraîner le syndrome de Joubert, une maladie génétique rare caractérisée par de graves déficiences neurologiques dues au sous-développement du cervelet et du tronc cérébral. Cela souligne l'importance d'ARL13B non seulement dans la structure cellulaire mais aussi dans la santé humaine, ce qui fait de l'anticorps anti-ARL13B (D-10) un outil précieux pour les chercheurs qui étudient la fonction ciliaire et les troubles qui y sont liés.

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ARL13B Références:

1. ARL13B, PDE6D et CEP164 forment un réseau fonctionnel pour le ciblage ciliaire de l'INPP5E.  |  Humbert, MC., et al. 2012. Proc Natl Acad Sci U S A. 109: 19691-6. PMID: 23150559
2. Arl13b dans les cils primaires régule la migration et le placement des interneurones dans le cortex cérébral en développement.  |  Higginbotham, H., et al. 2012. Dev Cell. 23: 925-38. PMID: 23153492
3. Régulation du trafic rétrograde des protéines ciliaires par les protéines ARL13B et INPP5E du syndrome de Joubert.  |  Nozaki, S., et al. 2017. J Cell Sci. 130: 563-576. PMID: 27927754
4. La caractérisation biochimique de la protéine ARL13B mammifère purifiée indique qu'il s'agit d'une GTPase atypique et d'un facteur d'échange de nucléotides de guanine (GEF) ARL3.  |  Ivanova, AA., et al. 2017. J Biol Chem. 292: 11091-11108. PMID: 28487361
5. Un nouveau variant homozygote de l'ARL13B chez les patients atteints du syndrome de Joubert altère son activité de facteur d'échange de nucléotides de guanine.  |  Rafiullah, R., et al. 2017. Eur J Hum Genet. 25: 1324-1334. PMID: 29255182
6. La perturbation de la GTPase ciliaire Arl13b supprime la suractivation de Sonic hedgehog et inhibe la formation de médulloblastomes.  |  Bay, SN., et al. 2018. Proc Natl Acad Sci U S A. 115: 1570-1575. PMID: 29378965
7. La polyglutamylation de l'axoneme régulée par la protéine ARL13B du syndrome de Joubert contrôle le ciblage ciliaire des molécules de signalisation.  |  He, K., et al. 2018. Nat Commun. 9: 3310. PMID: 30120249
8. Les mécanismes de ciliogenèse médiés par la signalisation PAK2-ARL13B dans les cellules endothéliales cérébrales sont responsables de la stabilité vasculaire.  |  Thirugnanam, K., et al. 2022. Biochem Pharmacol. 202: 115143. PMID: 35700757
9. Rab8 et TNPO1 sont des adaptateurs de transport ciliaire pour la GTPase Arl13b en interagissant avec sa séquence de ciblage ciliaire contenant le motif RVEP.  |  Mahajan, D., et al. 2023. J Biol Chem. 299: 104604. PMID: 36907439
10. Induction de la cytoophidie basée sur l'IMPDH par une interaction ARL13B-IMPDH probablement dépendante de l'IMP.  |  Alijani, N. and Yazdanparast, R. 2024. Biochemistry (Mosc). 89: 2287-2291. PMID: 39865040

L'anticorps ARL13B préféré est l'Anticorps ARL13B (C-5): sc-515784.