Anticorps 14-3-3 θ (3B9): sc-59414

L'anticorps 14-3-3 θ (3B9) est un anticorps monoclonal IgG1 de souris qui détecte le 14-3-3 θ dans des échantillons de souris, de rats et d'humains grâce à diverses applications, notamment le western blotting (WB), l'immunoprécipitation (IP), l'immunofluorescence (IF), l'immunohistochimie avec des sections incluses en paraffine (IHCP), la cytométrie de flux (FCM) et l'essai d'immunosorbidité enzymatique (ELISA). 14-3-3 θ est un membre de la famille des protéines 14-3-3, qui joue un rôle crucial dans la régulation de nombreux processus cellulaires, en particulier dans la biologie du cancer. La protéine 14-3-3 θ est principalement localisée dans le cytoplasme, où elle agit comme un régulateur clé des voies de transduction du signal en se liant aux résidus sérine et thréonine phosphorylés sur les protéines cibles. La localisation cytoplasmique du 14-3-3 θ permet la modulation de diverses cascades de signalisation, y compris celles impliquées dans la croissance, la survie et l'apoptose des cellules. En séquestrant les protéines cibles dans le cytoplasme, la protéine 14-3-3 θ empêche la dégradation des protéines et influence leur activité, ce qui a un impact sur les fonctions cellulaires essentielles. La dérégulation de l'expression ou de la fonction de la 14-3-3 θ peut conduire à une signalisation aberrante et contribuer au développement de diverses maladies, y compris le cancer, ce qui fait de la 14-3-3 θ une cible importante pour la recherche et les interventions thérapeutiques.

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Anticorps 14-3-3 θ (3B9) Références:

1. L'activité des fibres grimpantes réduit la phosphorylation du récepteur GABA(A) régulé par le 14-3-3-θ dans les cellules de Purkinje du cervelet.  |  Qian, Z., et al. 2012. Neuroscience. 201: 34-45. PMID: 22119642
2. La surexpression de la synucléine réprime la transcription de la protéine 14-3-3&thêta.  |  Ding, H., et al. 2013. J Mol Neurosci. 51: 1000-9. PMID: 23912650
3. 14-3-3θ facilite l'acheminement vers la membrane plasmique et la fonction des hémichannels mécanosensibles de la connexine 43.  |  Batra, N., et al. 2014. J Cell Sci. 127: 137-46. PMID: 24163432
4. L'inhibition du 14-3-3 favorise la perte de neurones dopaminergiques et la surexpression du 14-3-3θ favorise la récupération dans le modèle murin MPTP de la maladie de Parkinson.  |  Ding, H., et al. 2015. Neuroscience. 307: 73-82. PMID: 26314634
5. Régulation du canal Aquaporin-2 par l'intermédiaire des 14-3-3θ et -ζ.  |  Moeller, HB., et al. 2016. J Biol Chem. 291: 2469-84. PMID: 26645691
6. L'interaction entre 14-3-3θ et AF4 renforce l'activité de MLL-AF4 et favorise la prolifération des cellules leucémiques.  |  Fioretti, T., et al. 2019. Cell Oncol (Dordr). 42: 829-845. PMID: 31493143
7. Le schisandrol A atténue l'apoptose myocardique induite par l'ischémie/la reperfusion par le biais de la régulation du 14-3-3θ.  |  Gong, S., et al. 2021. Oxid Med Cell Longev. 2021: 5541753. PMID: 34257806
8. Le 14-3-3θ ne protège pas contre les déficits comportementaux ou pathologiques dans les modèles de souris de la maladie d'Alzheimer.  |  Gannon, M., et al. 2022. eNeuro. 9: PMID: 35697511
9. 14-3-3θ, un nouvel acteur dans la pathophysiologie de TDP-43: Implications pour la SLA/MTF.  |  Khalil, B. and Da Cruz, S. 2024. Neuron. 112: 1197-1199. PMID: 38636451
10. La phosphorylation du 14-3-3 inhibe la capacité du 14-3θ à réguler l'activité de la kinase LRRK2 et la toxicité.  |  Pattanayak, R., et al. 2024. Hum Mol Genet. 33: 2071-2083. PMID: 39324210

L'anticorps 14-3-3 θ préféré est l'Anticorps 14-3-3 θ (5J20): sc-69720.