Le disulfirame et le SAHA agissent en modifiant l'état d'acétylation des histones, affectant ainsi l'affinité de liaison et la capacité de régulation de ZNF434 sur ses gènes cibles. En outre, RG108, 5-Azacytidine et Decitabine sont des agents qui ciblent le statut de méthylation de l'ADN, une marque épigénétique clé que ZNF434 pourrait potentiellement reconnaître ou qui pourrait influencer l'expression des gènes régulés par ZNF434. En modifiant les schémas de méthylation de l'ADN, ces inhibiteurs peuvent modifier les programmes transcriptionnels dans lesquels ZNF434 est impliqué.
Les inhibiteurs de la bromodomaine BET JQ1 et I-BET151, ainsi que C646, un inhibiteur de l'histone acétyltransférase p300/CBP, influencent les interactions protéiques et les modifications de la chromatine nécessaires à la régulation de la transcription. Ces modifications peuvent affecter le recrutement de ZNF434 sur ses sites cibles ou sa capacité à moduler l'expression des gènes. Le rôle de l'olaparib en tant qu'inhibiteur de la PARP suggère qu'il peut moduler les voies de réparation de l'ADN, ce qui pourrait avoir un impact sur l'implication de ZNF434 dans les réponses aux lésions de l'ADN. Enfin, les modificateurs de la méthylation des histones tels que GSK343, BRD4770 et UNC1999 peuvent modifier le paysage chromatinien, qui fait partie intégrante de la régulation transcriptionnelle de ZNF434.
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