ZNF30 Activateurs

Les activateurs courants du ZNF30 comprennent, entre autres, la forskoline CAS 66575-29-9, l'IBMX CAS 28822-58-4, le PMA CAS 16561-29-8, l'ionomycine, l'acide libre CAS 56092-81-0 et la (-)-épinéphrine CAS 51-43-4.

Le ZNF30 peut induire son activation par une variété de mécanismes cellulaires, impliquant principalement la modulation des états de phosphorylation. La forskoline stimule directement l'adénylate cyclase, ce qui entraîne une augmentation des niveaux d'AMPc intracellulaires. L'augmentation de l'AMPc active la protéine kinase A (PKA), qui phosphoryle alors le ZNF30, ce qui entraîne son activation. De même, l'IBMX, en inhibant les phosphodiestérases, empêche la dégradation de l'AMPc, ce qui maintient des niveaux élevés de ce messager secondaire et favorise l'activité continue de la PKA, qui peut encore faciliter la phosphorylation et l'activation subséquente de ZNF30. Un autre composé, le PMA, agit par une voie différente en activant la protéine kinase C (PKC), qui phosphoryle le ZNF30 sur les résidus sérine et thréonine, l'activant ainsi. L'ionomycine, en augmentant les niveaux de calcium intracellulaire, peut également activer la PKC, ce qui peut alors conduire à l'activation de ZNF30.

L'épinéphrine et l'isoprotérénol agissent comme des agonistes des récepteurs adrénergiques, entraînant une augmentation de l'activité de l'adénylate cyclase et donc des niveaux plus élevés d'AMPc, qui activent la PKA et peuvent conduire à la phosphorylation de ZNF30. L'anisomycine, en tant qu'inhibiteur de la synthèse protéique, active les protéines kinases activées par le stress, qui peuvent également phosphoryler et activer le ZNF30. La caliculine A et l'acide okadaïque, en tant qu'inhibiteurs des protéines phosphatases 1 et 2A, provoquent une augmentation de l'état de phosphorylation des protéines, ce qui inclut l'activation potentielle de ZNF30 par phosphorylation. Le dibutyryl-cAMP, qui est un analogue de l'AMPc perméable à la membrane, active directement la PKA, ce qui entraîne la phosphorylation et l'activation de ZNF30. La toxine cholérique, en activant de façon permanente la sous-unité Gs alpha, entraîne une activation continue de l'adénylate cyclase et une augmentation des niveaux d'AMPc, ce qui entraîne à nouveau l'activation de la PKA et la phosphorylation de ZNF30. Le H-89, bien qu'il soit principalement connu comme un inhibiteur de la PKA, peut également activer des protéines à l'intérieur de la cellule par des mécanismes compensatoires qui peuvent inclure l'activation de ZNF30.