Inhibiteurs VWCE

Les inhibiteurs courants de la VWCE comprennent, entre autres, l'oxyde de phénylarsine CAS 637-03-6, la génistéine CAS 446-72-0, le bisphénol A, la monensine A CAS 17090-79-8 et la brefeldine A CAS 20350-15-6.

Les inhibiteurs chimiques de la VWCE peuvent interférer avec sa fonctionnalité par diverses voies biochimiques. L'oxyde de phénylarsine, en inhibant les protéines tyrosine phosphatases, peut conduire à un état de phosphorylation accru qui a un impact négatif sur l'activité de la VWCE. De même, la génistéine, en tant qu'inhibiteur de la tyrosine kinase, peut empêcher la phosphorylation nécessaire au bon fonctionnement de la VWCE. Ces états de phosphorylation sont essentiels pour l'activité de la protéine et leur modification peut entraîner une inhibition fonctionnelle de la VWCE. Le bisphénol A, un perturbateur endocrinien, peut altérer l'environnement hormonal nécessaire à la fonction de la VWCE, ce qui nuit à son activité. La monensine perturbe la fonction de l'appareil de Golgi, qui joue un rôle dans la modification post-traductionnelle et le trafic de la VWCE, ce qui pourrait entraver l'état fonctionnel de la VWCE.

D'autres effets inhibiteurs sur la VWCE peuvent se produire par le biais d'interférences avec les voies de transport et de synthèse intracellulaires. La Brefeldine A, qui inhibe le transport des protéines du réticulum endoplasmique vers l'appareil de Golgi, perturberait probablement le traitement et la fonction de la VWCE en raison d'un trafic et d'une modification inappropriés. La tunicamycine entrave la glycosylation liée à l'azote, une modification dont la VWCE pourrait avoir besoin pour une structure et une fonction correctes. Le cycloheximide et la puromycine inhibent tous deux la synthèse des protéines, le cycloheximide empêchant complètement la synthèse de la VWCE et la puromycine provoquant une terminaison prématurée de la chaîne pendant la traduction, réduisant ainsi la disponibilité de la VWCE fonctionnelle. La thapsigargin et la trifluopérazine interfèrent avec la signalisation calcique, une voie qui pourrait être essentielle à l'activité de la VWCE, la thapsigargin inhibant la SERCA et la trifluopérazine antagonisant la calmoduline. L'oligomycine cible l'ATP synthase mitochondriale, ce qui pourrait modifier l'équilibre énergétique de la cellule, crucial pour l'activité de la VWCE. Enfin, la mévinoline entrave la synthèse du cholestérol en inhibant la HMG-CoA réductase, ce qui pourrait affecter les radeaux lipidiques et la dynamique des membranes, essentiels à la fonction du VWCE. Chaque produit chimique, en ciblant des processus cellulaires spécifiques, peut entraîner une réduction de l'activité de la VWCE par des mécanismes distincts mais convergents.